Пейсмекерный синдром: определение, причины, патофизиология

Несмотря на то, что кардиостимуляторы позволяют обеспечивать терапию опасных для жизни аритмий и могут значительно улучшить качество жизни, они также могут функционировать нефизиологически, что сопровождается пейсмекерным синдромом. Исследования показали, что желудочковая стимуляция нарушает предсердный вклад в выход желудочков; в некоторых случаях сокращение предсердий происходит от закрытых атриовентрикулярных (АВ) клапанов, создающих обратный кровоток и нефизиологические волны давления.

 

Маквиллиам описал снижение артериального давления в ответ на электрическую стимуляцию желудочка кошки в 1889 году. Поскольку первый кардиостимулятор был имплантирован в 1958 году, исследователи указали на снижение сердечного выброса у людей в результате стимуляции желудочков. В ответ на снижение сердечного выброса у большинства пациентов наблюдается рефлекторная активность аорты и каротидной барорецептора, что увеличивает общее периферическое сопротивление  для поддержания постоянного кровяного давления. У некоторых людей общее периферическое сопротивление не увеличивается в ответ на снижение сердечного выброса, что приводит к снижению артериального давления. Сочетание снижения сердечного выброса, потери предсердного вклада в желудочковое наполнение, потери ответа общего периферического сопротивления и нефизиологических волн давления способствует возникновению симптомов, широко известных как синдром кардиостимулятора.

 

Что такое пейсмекерный синдром

Определение пейсмекерного синдрома развивалось и обсуждалось с 1969 года, когда Мицуи и его коллеги впервые сообщили о наборе симптомов, которые, по их мнению, были связаны с желудочковыми кардиостимуляторами. Последовательные определения стремились включить данные из последующих исследований в патофизиологию полученных симптомов. Фурман пересмотрел синдром кардиостимулятора в редакционной статье 1994 года, в которой он включил следующие элементы.

 

• Потеря атриовентрикулярной синхронизации
• Ретроградная вентрикулоатриальная проводимость (ВА)
• Отсутствие реакции скорости на физиологическую потребность

 

Элленбоген и его коллеги сосредоточились на клинической пользе и предложили, чтобы «пейсмекерный синдром представлял клинические последствия диссинхронии или субоптимальной AВ-синхронности, независимо от режима стимуляции».

 

В последнее время большинство авторов признали, что пейсмекерный синдром, который первоначально был описан у людей с желудочковыми кардиостимуляторами, связан с нефизиологическим периодом проведения предсердных и желудочковых сокращений, которые могут возникать в различных режимах стимуляции. Некоторые предложили переименовать синдром в «синдром дисфункции АВ», который по их мнению более точно отражает механизм, ответственный за производство симптомов.

 

Атриовентрикулярная дисссинхронизация может происходить и без кардиостимуляторов, однако, как заметил Фурман, который описал следующие условия размещения:

 

• Чрезмерно длительная атриовентрикулярная блокада первой степени
• Нодальный ритм более быстрый, чем частота предсердий, который может наблюдаться у детей с дисфункцией синусового узла в результате врожденного дефекта

 

Такие примеры были названы «синдромом псевдо-кардиостимулятора» в попытке закрепить пейсмекерный синдром только для случаев, связанных с кардиостимуляторами. Были описаны другие примеры синдрома псевдо-кардиостимулятора, включая гипертрофическую кардиомиопатию с полной АВ блокадой.

 

Синдром псевдо-кардиостимулятора может возникать при настройке имплантированного кардиостимулятора, когда кардиостимулятор не участвует в создании атриовентрикулярной дисфункции. Один из примеров показан на рисунке ниже, который является примером предсердной тахикардии с АВ-блокадой второго типа Wenckebach, что приводит к значительной дисфункции АВ. Пациент проявил симптомы синдрома кардиостимулятора, включая усталость, головокружение и сильную одышку.

 

Рабочее определение пейсмекерного синдрома в настоящее время представляет из себя следующих условий:

• Возникает набор конкретных симптомов.
• Симптомы возникают при установке кардиостимулятора (временного или постоянного).
• Симптомы являются результатом нарушения физиологических сроков сокращения предсердий и желудочков.

 

Последнее условие может быть необязательным, и это помогает размыть различие между определением синдрома и выяснением причины. Он также исключает, по меньшей мере, один механизм, который, как известно, способствует возникновению набору симптомов, в частности, схемы активации желудочков.

 

Патофизиология

Потеря физиологического времени предсердных и желудочковых сокращений или атриовентрикулярная диссинхрония приводит к множественным механизмам возникновения симптомов. В нескольких крупных исследованиях основное внимание уделялось режиму стимуляции при постановке дисфункции синусового узла как механизма возникновения симптомов. Физиологическая стимуляция связана с меньшим количеством симптомов при полной блокаде сердца. Измененная картина активации желудочка способствует уменьшению сердечного выброса и, следовательно, развитию симптомов.

 

Потеря предсердного удара

Оценки вклада предсердий в сердечный выброс варьируются от 15-25% в здоровых сердцах в состоянии покоя. Однако в случаях снижения соответствия желудочка предсердный «удар» может донести до 50% от сердечного выброса. Причины снижения соответствия желудочка включают такие заболевания, как гипертоническая кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и рестриктивные кардиомиопатии, а также у некоторых пожилых пациентов. Несоответствующая стимуляция у этих пациентов может привести к потере предсердного удара и может значительно снизить сердечный выброс.

 

Симптомы волн

Сокращение предсердий против закрытого клапана может вызвать выраженные симптомы пульсации в области шеи и живота, головной боли, кашля и боли в челюсти.

 

Повышенное предсердное давление

Желудочковая стимуляция связана с повышенным давлением правого и левого предсердий, а также повышенным легочным венозным и давлением в легочной артерии, что может привести к симптоматическим легочным и печеночным перегрузкам.

 

Повышенная выработка предсердного натрийуретического пептида

Желудочковая стимуляция приводит к снижению сердечного выброса, что приводит к увеличению давления левого предсердия и давления наполнения левого желудочка. Это повышение давления приводит к увеличению продуцирования предсердного натрийуретического пептида (ПНП) и натрийуретического пептида B-типа (БНП). ПНП и БНП являются мощными артериальными и венозными вазодилататорами, которые могут переопределять рефракции барорецепторов сонной артерии и аорты, пытаясь компенсировать снижение артериального давления. Пациенты с синдромом кардиостимулятора демонстрируют повышенный уровень ANP в плазме, а у пациентов с пушкой волны имеют более высокий уровень ПНП в плазме, чем у тех, у кого нет пушечных волн.

 

Проводимость ВА

Основной причиной АВ диссинхронии является ВА-проводимость. Ретроградная проводимость приводит к задержанному, нефизиологическому сроку сокращения предсердий по отношению к сокращению желудочков. Нишимура и коллеги показали, что пациенты с интактной VA-проводимостью имеют более высокое снижение артериального давления в ответ на стимуляцию желудочков, чем пациенты с атриовентрикулярной диссоциацией. Как обсуждается в причинах, многие условия, отличные от ВА-проводимости, способствуют диссинхронии.

 

Схема активации желудочка

Нефизиологическая картина деполяризации, создаваемая кардиостимуляторами, может быть причиной низкого сердечного выброса с ритмами ритма желудочка. Размещение стимуляторов кардиостимулятора в вершине правого желудочка приводит к инициированию деполяризации желудочков в верхушке правого желудочка, что приводит к изменению структуры деполяризации и сокращения желудочков. В небольшом образце пациентов Розенквист и его коллеги продемонстрировали на 10% больший сердечный выброс во время предсердной ингибированной стимуляции с физиологической деполяризацией желудочков по сравнению с последовательностью AV или двойным режимом, двойным стимуляцией, двойным зондированием с ретроградной деполяризацией желудочков, инициированной в верхушке правого желудочка.

 

Важность схемы активации желудочков была недавно подчеркнута с появлением бивентрикулярной стимуляции. Бордачар и его коллеги показали увеличение сердечного выброса с 2,2 л / мин на базовом уровне до 3,8 л / мин с установкой бивентрикулярной стимуляции у пациентов с сердечной недостаточностью.

 

Субоптимальное АВ время

Сердечный выброс может быть уменьшен, что приводит к симптомам пейсмекерного синдрома, когда запрограммированные АВ задержки в двухкамерном кардиостимуляторе являются субоптимальными. Это, по-видимому, происходит чаще при установке предсердно-синхронной желудочковой стимуляции у пациентов с неповрежденной функцией синусового узла и блоком AV высокой степени. Запрограммированные пользователем интервалы задержки AV могут быть слишком длинными или слишком короткими. Эхокардиографическая оптимизация, хотя она редко используется в общей практике, может быть использована для оптимизации AV-задержек.

 

Причины

Факторы риска

В проведенном научном исследовании низкая базовая синусовая скорость и более высокий запрограммированный нижний предел скорости были единственными преимплантационными переменными, которые предсказывали развитие синдрома кардиостимулятора. Постимплантация, увеличение процента вентрикулярных ритмов было единственной переменной в многомерном анализе, которая значительно предсказала развитие пейсмекерного синдрома.

 

Пациенты с интактной ВА-проводимостью подвергаются большему риску развития синдрома кардиостимулятора. У 90% пациентов с сохраненной АВ-проводимостью имеется интактная ВА-проводимость, а 30-40% пациентов с полным AV-блоком сохранили проводимость ВА. Пациенты могут иметь интактную ВА-проводимость, не проявляющуюся во время имплантации кардиостимулятора, или могут развиваться VA-проводимость в любое время после имплантации.

 

Пациенты с несоответствующими желудочками и диастолической дисфункцией особенно чувствительны к потере вклада предсердий в желудочковое наполнение. Это включает пациентов с кардиомиопатией (гипертонической, гипертрофической, рестриктивной) и пожилых людей.

 

Другие факторы, связанные с развитием пейсмекерного синдрома, включают снижение объема инсульта, снижение сердечного выброса и снижение общей доли опустошения левого предсердия, связанной с стимуляцией желудочков.

Видео: Как кардиостимулятор взаимодействует с сердцем