• Фибрилляция желудочков: определение, причины, патофизиология,

    Октябрь 22, 2018 Нет комментариев

    Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой угрожающую жизни сердечную аритмию, при которой скоординированное сокращение миокарда желудочков заменяется высокочастотной, дезорганизованной стимуляцией, что приводит к отказу сердца к перекачиванию крови. ФЖ является наиболее часто встречающейся аритмией у больных с остановкой сердца. В догоспитальный период у 65% -85% людей с остановкой сердца имеется ФЖ.

    Фибрилляция желудочков (ФЖ)


    Фибрилляция желудочков как правило приводит к смерти в течение нескольких минут, если не будут приняты своевременные меры.

    В стационарных условиях ФЖ корректируется с помощью медицинской терапии или размещения имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Также может применяться хирургическая коррекция первичных нарушений (например, чрескожное коронарное вмешательство, шунтирование коронарной артерии).

     

    Патофизиология

    Фибрилляция желудочков возникает в различных клинических ситуациях, но чаще всего связана с заболеванием коронарной артерии. Расстройство может возникнуть в результате острого инфаркта миокарда (ИМ) или ишемии или от рубцов на миокарде от старого инфаркта. Желудочковая тахикардия (ЖТ) может дегенерировать в ФЖ. Внутриклеточное накопление кальция, действие свободных радикалов, метаболические изменения и автономная модуляция оказывают важное влияние на развитие ФЖ во время ишемии.

     

    Возникновение фибрилляции желудочков может происходить несколькими способами. Например, если миокард стимулируется желудочковым преждевременным комплексом (ВПК) во время восходящей конечности Т-волны, импульс может беспорядочно распространяться через переменно-рефрактерные клетки миокарда и устанавливать реципрокные структуры, которые приводят к хаотической деполяризации желудочков. Следовательно, скоординированное сокращение миокарда нарушается.

     

    Рецикропные шаблоны распадаются на несколько меньших всплесков, а уровень дезорганизации возрастает, с повторными схемами, производящими высокочастотную активацию сердечных мышечных волокон. Поскольку сердце теряет способность перекачивать кровь, ишемия миокарда ухудшается, и возникает самовоспроизводящийся порочный круг, приводящий к смерти, если не ситуация не исправляется.

    На электрокардиограмме (ЭКГ) расстройство представляется как хаотически нерегулярный рисунок. Сначала этот образец грубый, но становится более тонким, поскольку желудочковая дезорганизация возрастает. По мере того, как волна сигнала ЭКГ сглаживается, вероятность успешной дефибрилляции снижается.

     

    Причины

    Болезнь коронарной артерии является самым распространенным этиологическим фактором, предрасполагающим пациентов к фибрилляции желудочков. У оставшихся в живых после остановки сердца при коронарной болезни сердца с более чем 75% стенозом наблюдается у 40% -86% пациентов в зависимости от возраста и пола исследуемой группы. В посмертных изучениях болезни людей, умерших от ФЖ, обширный атеросклероз является наиболее распространенной патологической причиной.

     

    В исследовании аутопсии 169 случаев коронарной смерти примерно 61% пациентов внезапно умерли от фибрилляции, а еще в 15% случаев показали более 75% стеноза в трех или четырех сосудах, а также аналогичные тяжелые поражения по меньшей мере в двух сосудах. Ни одно поражение коронарной артерии не связано с повышенным риском для фибрилляции желудочков.

     

    Тем не менее, только приблизительно в 20% аутопсий, связанных с ФЖ, найдены доказательства недавнего инфаркта миокарда (ИМ). Большая часть аутопсий (40% -70%) свидетельствует о исцелении от ИМ. Многие из этих случаев также свидетельствуют о трещинах бляшек, кровоизлияниях и тромбозах.

     

    У молодых людей причины аутопсийной внезапной сердечной смерти включают гипертрофическую кардиомиопатию и аритмогенную дисплазию правого желудочка, тогда как унаследованные аритмогенные этиологии вызывают аутопсийно-отрицательную форму внезапной коронарной смерти, включая синдром удлиненного интервала QT, катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, идиопатическую ФЖ и синдром Бругада.

     

    Исследование хирургии коронарной артерии показало, что хирургическое улучшение или восстановление кровотока в ишемическом миокарде снижает риск ФЖ, особенно у больных с трехсосудистым заболеванием и сердечной недостаточностью, по сравнению с обычным лечением. Этот вывод свидетельствует о том, что временная острая ишемия является одним из основных событий, связанных с внезапной коронарной смертью.

     

    Эффективность бета-блокирующих препаратов в целях понижения смертности от ВКС, особенно при введении больным, страдающим ИМ с ФЖ, желудочковой тахикардией и высокочастотными преждевременными желудочковыми сокращениями, считается частично вызванной способность бета-блокаторов понижать ишемию. Бета-блокаторы также увеличивают порог фибрилляция желудочков и снижают скорость желудочковой эктопии у больных, перенесших инфаркт миокарда.

     

    Реперфузия ишемического миокарда с тромболизису или ангиопластикой может вызвать кратковременную электрическую неустойчивость несколькими различными механизмами. Один из них, спазм коронарной артерии, приводит к ишемии и реперфузионным нарушениям. Возможные механизмы коронарного вазоспазма включают факторы вегетативной нервной системы, особенно альфа-адренергическую активность; вагусная активность; восприимчивость сосудов; и гуморальные факторы, особенно связанные с активацией тромбоцитов и агрегацией.

     

    Несвязанные с атеросклеротическими факторами аномалии коронарной артерии также влияют на увеличение частоты от внезапной коронарной смерти. Такие аномалии включают в себя врожденные поражения, эмболию, артериит и механические аномалии, такие как аневризма коронарной артерии.

    Зачастую быстрая желудочковая тахикардия (ЖТ) предшествует ФЖ. У больных с хронической ишемической болезнью сердца мономорфная ЖТ, возникающая из реципрокного фокуса, является наиболее распространенным предшественником фибрилляции желудочков. Другие факторы, связанные с повышенным риском ФЖ, включают частые преждевременные желудочковые сокращения, особенно сложные формы (такие как многообразные сокращения), и другие с короткими интервалами связи (явление R-on-T).

     

    Несмотря на то, что у многих людей есть анатомические и функциональные сердечные предрасположенности к желудочковым аритмиям, лишь у небольшого процента развивается фибрилляция желудочков. Предполагается, что имеется взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией левого желудочка и переходными событиями (например, ухудшение ишемической болезни сердца, ацидоз, гипоксемия, напряжение стенок сердца, действие препаратов, метаболические нарушения).

     

    По статистике 3% -9% случаев ЖТ и ФЖ происходят в отсутствие ишемии миокарда. До 1% пациентов с внебольничной остановкой сердца имеется идиопатическая форма ФЖ без структурной болезни сердца. До 15% пациентов моложе 40 лет, которые испытывают расстройство, не имеют основной структурной болезни сердца.

    Острая и хроническая ишемическая болезнь сердца

    Остановка сердца, вызванная желудочковыми аритмиями, может возникать при острой ишемии или при отсутствии острого нарушения коронарного течения из-за рубцевания от предыдущего ИМ. Инфарктный шрам может служить фокусом для повторных вентрикулярных тахиаритмий, которые могут возникнуть вскоре после инфаркта или несколько лет спустя. Многочисленные исследования подтверждают связь симптоматической и бессимптомной ишемии как факторов риску возникновения аритмий.

     

    Пациенты, прошедшие процедуру реанимации при внебольничной остановки сердца, подвергаются повышенному риску повторной остановки сердца и увеличения частоты понижения сегмента ST. В исследованиях на животных экспериментально индуцированная ишемия миокарда показала прочную связь с развитием фибрилляции желудочков.

     

    Неишемические кардиомиопатии

     

    Больные, имеющие неишемические кардиомиопатии, являются второй по величине группой пациентов с ФЖ, на которые приходится около 10% случаев. Неишемические кардиомиопатии можно разделить на расширенные, гипертрофические и другие, более редкие формы. Эти кардиомиопатии могут предрасполагать как к ЖТ, так и к ФЖ. Желудочковая тахикардия может трансформироваться в ФЖ, сохраняться как ритм, который достаточно стабилен, чтобы можно было корректировать лечение.

     

    Дилатационная кардиомиопатия

     

    Дилатационная кардиомиопатия распознается чаще, при этом зарегистрированная годовая заболеваемость составляет примерно 7,5 случаев на 100 000 человек. Прогноз после события ФЖ очень низок для больных с 1-летней смертностью 10% -50%; Фибрилляция желудочков приводит примерно в 30-50% случаев к смерти.

     

    Дилатационная кардиомиопатия имеет разнообразную этиологию, включая идиопатические, вирусные, аутоиммунные, генетические или экологические (например, злоупотребление алкоголем). Преобладающим механизмом внезапной коронарной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, по-видимому, являются желудочковые тахиаритмии, хотя наблюдаются брадиаритмии и электромеханическая диссоциация, особенно у пациентов с развитой дисфункцией ЛЖ. Обширный субэндокардиальный фиброз, ведущий к дилатации желудочков и последующая генерация повторных тахиаритмий, является предлагаемым субстратом для ФЖ.

     

    Множество факторов способствуют увеличению риска ФЖ у этой группы. Наиболее важным гемодинамическим фактором является увеличение конечного диастолического давления ЛЖ и, как следствие, увеличение напряжения стенки. Другими важными факторами являются повышенный симпатический тон, нейрогуморальная активация и нарушения уровня электролитов. Многие препараты, используемые при лечении сердечной недостаточности, такие как антиаритмические средства, инотропные средства и диуретики, обладают проаритмическими свойствами, что может спровоцировать аритмии у некоторых больных.

     

    Гипертрофическая кардиомиопатия

     

    Гипертрофическая кардиомиопатия, как правило, является аутосомно-доминантным, не полностью проникающим генетическим расстройством, являющимся результатом мутации в одном из многих (> 45) генов, которые кодируют белки саркомера сердечной мышцы. Среди описанных генетических аномалий имеются мутации в генах, кодирующих тяжелые цепи бета-миозина (MYH7), сердечный тропонин T (TNNT2), миозинсвязывающий белок C (MYBPC3) и сердечный тропонин I.

     

    Мутации в этих четырех генах составляют приблизительно 90% случаев гипертрофической кардиомиопатии. Частота составляет 2% -4% в год у взрослых и 4-6% в год у детей и подростков. Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной причиной фибрилляция желудочков до 30 лет.

     

    Механизм ФЖ при гипертрофической кардиомиопатии не совсем понятен. Желудочковые аритмии, вероятно, являются результатом электрической нестабильности и дезорганизованной электрофизиологической передачи из-за аномальной структуры миокарда ЛЖ. Некроз и фиброз также участвуют в качестве потенциальных причин ЖТ / ФЖ.

     

    Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка / дисплазия

     

    Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка характеризуется заменой стенки правого желудочка фиброзно-тканевой тканью. Вовлечение межжелудочковой перегородки встречается реже, а вовлечение левого желудочка связано с менее выраженными результатами.

     

    Аортальный стеноз

     

    До появления хирургической терапии при болезни клапанов сердца, внезапная коронарная смерть была довольно распространена у больных с прогрессирующим аортальным стенозом. В исследованиях 42 пациентов с изолированным аортальным стенозом в течение более 5 лет было обнаружено, что у пациентов с симптомами высокий уровень смертности и что 56% смертей произошло внезапно (через несколько часов после появления новых симптомов). Однако у бессимптомных пациентов смертности не было.

     

    Механизм ВКС у пациентов с аортальным стенозом неясен, хотя злокачественные тахиаритмии и брадиаритмии описаны. На фибрилляцию желудочков приходится до 20% смертей после замены аортального клапана и остается второй по частоте причиной смерти в этой группе. Частота ФЖ после операции аортального клапана является самой высокой в ​​первые 3 недели после процедуры, а затем наступает плато с 6-месячным наблюдением.

     

    У лиц с хронической аортальной недостаточностью обычно присутствуют признаки хронической сердечной недостаточности из-за прогрессирующей дилатации и ремоделирования ЛЖ. В рамках этого процесса могут возникать реентеративные или автоматические желудочковые очаги, которые вызывают симптоматические желудочковые аритмии. После замены клапана можно ожидать, что напряжение в стенке левого желудочка уменьшится, и можно ожидать улучшения аритмии.

     

    Частота ФЖ низкая у больных с пролапсом митрального клапана. При клинически значимом пролапсе митрального клапана риск ФЖ, по-видимому, растет вместе с общей смертностью. Частота внезапной коронарной смерти, по-видимому, варьируется в зависимости от наличия симптомов и тяжести митральной регургитации. Показатель пролапса митрального клапана составляет 5% -7% от общего числа расстройства.

     

    Врожденная структурная болезнь сердца

    Причины ВКС гораздо более разнообразны у детей, чем у взрослых. При рассмотрении 13 исследований, в которых участвовали 61 ребенок и подростки с фибрилляцией желудочков, обнаружено, что 50% случаев были вызваны гипертрофической кардиомиопатией и что 25% было результатом аномального происхождения левой коронарной артерии. Остальные случаи были связаны с аортальным стенозом, кистозным медиальным некрозом и обструкцией артерии синусового узла.

     

    Болезни, связанные с ФЖ у пациентов с диагностированной врожденной болезнью сердца, включают следующее:

    • Тетрада Фалло
    • Транспозиция магистральных сосудов
    • Физиологический единственный желудочек
    • Аортальный стеноз
    • Синдром Марфана
    • Синдром Эйзенменгера
    • Врожденный блокада сердца
    • Аномалия Эбштейна

     

    Пароксизмальная фибрилляция желудочков или короткосвязанные торсады

    Пароксизмальная семейная форма ФЖ может быть вызвана мутациями в гене SCN5A или DPP6. Мутации в гене SCN5A также связаны с ФЖ при ИМ.

     

    Идиопатические формы фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии

    Идиопатическая фибрилляция желудочков

     

    Идиопатический форма фибрилляции желудочков вызвана преждевременными сокращениями желудочков, которые могут возникать в дистальной проводящей системе Пуркинье, перегородке ЛЖ, переднем ПЖ или оттоке желудочка. Ранняя реполяризация или J-волна (возвышение на стыке между QRS-комплексом и ST-сегментом) были идентифицированы у пациентов с идиопатической ФЖ и были связаны с мутациями в различных генах ионного канала. Удаление катетера, которое нацелено на триггеры преждевременных ударов желудочков, может обеспечить долговременное улучшение от повторения расстройства.

     

    Идиопатическая желудочковая тахикардия

     

    Хотя тахикардия отвечает за 70-80% идиопатических ЖТ, это редкая причина ФЖ. Идиопатическая ЖТ как правило связана с доброкачественным прогнозом.

     

    Тахикардия из выходного тракта желудочков имеет левый блок-ветвь / нижняя или правая ось морфологии на ЭКГ. Идиопатические ЖТ, которые происходят из лучевого тракта, корня аорты или перегородки ЛЖ, встречаются реже. Однако, с новыми методами картирования и абляции, больше фокусов ПВХ и желудочковая тахикардия сопоставляются с областью левого выходного тракта и аортальной области. Многие пациенты с предыдущей неудачной абляцией для правого выходного тракта претерпели успешное картирование и абляцию в области левого выходного тракта или аортальной области.

     

    Легочная эмболия

    Легочная эмболия – частая причина внезапной сердечной смерти людей с повышенным риском. К факторам риска относятся предыдущая персональная или семейная история глубоких венозных тромбоэмболий (ТГВ), злокачественных новообразований, гиперкоагуляционных состояний и недавние механические травмы, такие как травмы бедра или колена. У лиц с легочной эмболией могут развиться желудочковые аритмии со смертельныйм исходом (например, ФЖ) в результате  гемодинамического коллапса и / или тяжелой гипоксии.

     

    Расслоение аорты

    Разрыв аорты или аневризматический разрыв – довольно необычная, но значительная причина остановки сердца. Предрасполагающие факторы для расслоения аорты включают генетические недостатки коллагена, такие как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса и кистозный медиальный некроз аорты. Фибрилляция желудочков может быть наблюдаться на месте аневризматического разрыва аорты, или внезапная смерть от гемодинамического коллапса может считаться отражением ассоциированного ФЖ без присутствия этого ритма.

     

    Приобретенный синдром удлиненного интервала QT

    Ряд антиаритмий (особенно класс Ia и класс III) и другие лекарства, нарушения уровня электролитов, цереброваскулярные заболевания вызывают удлинение QT. Это обычно происходит, когда удлинение QT связано с медленным сердечным ритмом и гипокалиемией.

    Интервал QT удлиняется у 32% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием (особенно субарахноидальное кровоизлияние). Инсульт или внутричерепная травма могут также приводить к продлению интервала QT. Полагают, что поражения в гипоталамусе приводят к этому явлению. В редких случаях удлинение QT от субарахноидального кровоизлияния приводит к torsade de pointes.

     

    Катехоламинергическая полиморфная ФЖ

    ЖТ может быть вызван эмоциональным стрессом или физическими нагрузками, а также может быть вызвана применением катехоламинов. Могут происходить обмороки. Может происходить ВКС, если полиморфная ЖТ деградирует в ФЖ. Результаты физиологического осмотра или ЭКГ обычно нормальны.

     

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – редкая причина внезапной сердечной смерти. Наличие множественных вспомогательных путей, послесегментных аксессуаров и предрассужденного интервала R-R менее 220 мс во время фибрилляции предсердий связано с более высоким риском для фибрилляции желудочков.

     

    Большинство случаев ФЖ у больных с синдромом WPW индуцируются фибрилляцией предсердий с быстрой желудочковой реакцией по вспомогательному пути.

     

    Синдром Бругада

    Синдром Бругада впервые был описан в 1992 году братьями Педро и Хосеп Бругада. Он характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого узла связки и высоты сегмента ST в отведениях V1 и V2 без какой-либо структурной аномалии сердца.

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *