Злокачественная гипертензия: симптомы, этиология, лечение
Содержание
Гипертонический криз представляет собой состояние, при котором повышенное артериальное давление (АД) приводит к повреждению органа – мишени. Подверженные болезни системы, в первую очередь включают в себя центральную нервную систему (ЦНС), сердечно-сосудистую систему и почечную систему. Злокачественная гипертензия и ускоренная гипертензия являются чрезвычайными ситуациями при гипертонической болезни и имеют похожие последствия и методы лечения.
Отек диска зрительного нерва. Обратите внимание на отек диска с размытыми краями.
Ускоренная гипертензия определяется как значительное увеличение артериального давления по сравнению с недавними исходными показателями АД, которая является причиной повреждения органа-мишени. Она обычно видна как повреждения сосудов при фундоскопическом (при осмотре глазного дна) исследовании, к примеру, кровоизлияния в форме пламени или мягкие экссудаты, но без папилломы.
Срочность гипертонической болезни следует отличать от неотложной гипертонической болезни. Срочность определяется как чрезмерно повышенное артериальное давление (т. е. Систолическое АД более 220 мм рт.ст. или диастолическое АД более 120 мм рт.ст.) без признаков повреждения органа-мишени.
Для диагностики злокачественной гипертонии должен присутствовать отек диска зрительного нерва. Тем не менее, некоторые ученые рассматривали наличие ретинопатии как одно из различных потенциальных проявлений острой гипертонии с полиорганным повреждением. Соответственно, они предложили «более современное» определение для злокачественной гипертонии, при котором неотложные состояния при гипертонической болезни, при отсутствии ретинопатии, будут основываться на критериях острого повышенного АД, сопровождающегося повреждением как минимум трех различных органов-мишеней.
Чрезвычайные ситуации при гипертонической болезни требуют немедленного медицинского вмешательства с целью снижения АД в течение нескольких минут либо часов. Напротив, нет данных, свидетельствующих о преимуществах быстрого снижения АД у пациентов с гипертонической болезнью. Фактически такая агрессивная терапия может наносить вред больному, что может привести к гипоперфузии сердца, почек или мозга. В данной статье рассматривается злокачественная гипертензия, но также кратко затрагиваются вопросы терапии при экстренной гипертонической болезни.
Патофизиология и этиология
У 1% лиц с эссенциальной гипертензией развивается злокачественная гипертензия, однако причина, по которой у отдельных лиц развивается злокачественная гипертензия, а у других нет неизвестна. Характерным поражением сосудов является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий, приводящий к клиническим проявлениям повреждения конечных органов. Эритроциты повреждаются при прохождении через сосуды, заблокированные отложением фибрина, это приводит к микроангиопатической гемолитической анемии.
В ретроспективном исследовании, в котором анализировались данные госпитализации из выборки стационарных больных на предмет злокачественной гипертонии, гипертонической энцефалопатии и эссенциальной гипертонии, клинические врачи обнаружили тенденцию к увеличению злокачественной гипертонии и гипертонической энцефалопатии с 2000 по 2011 год, с резким увеличением после 2007 года. Тем не менее, не наблюдалось соответствующего резкого увеличения заболеваемости злокачественной гипертензии, что, по мнению исследователей, могло быть следствием изменений кодирования в диагностических группах в 2007 году. Смертность значительно снизилась у больных со злокачественной гипертензией, но не у лиц, страдающих гипертонической энцефалопатией.
Причины злокачественной гипертензии
Другим патологическим процессом является расширение артерий головного мозга после нарушения нормальной ауторегуляции мозгового кровотока. При нормальных условиях церебральный кровоток поддерживается постоянным, это обеспечивается за счет сужения сосудов головного мозга в результате повышения АД. У лиц, не имеющих гипертонии, кровоток поддерживается постоянным при среднем давлении 60-120 мм рт. У больных с артериальной гипертонией кровоток постоянный при среднем давлении 110-180 мм рт.ст. вследствие утолщения артериол. Подъем АД выше верхнего предела ауторегуляции, приводит к расширению артериол. В итоге происходит гиперперфузия и отек головного мозга, вызывающие клинические проявления гипертонической энцефалопатии.
Другие причины злокачественной гипертензию включают в себя любую форму вторичной гипертонии; осложнения беременности; использование стимуляторов, ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) или оральных контрацептивов; абстинентный синдром алкоголя, прием бета-блокаторов или альфа-стимуляторов. Стеноз почечной артерии, феохромоцитома (большинство феохромоцитом можно локализовать с помощью компьютерной томографии надпочечников), коарктация аорты и гиперальдостеронизм также являются вторичными причинами гипертензии. Помимо этого, гипертиреоз, а также гипотиреоз могут являться причинами гипертензии.
При постановке диагноза следует также учитывать следующие состояния: инсульт, внутричерепное давление, травма головы, эпилепсия или постиктальное состояние, заболевание соединительной ткани (особенно волчанка с церебральным васкулитом), передозировка или абстиненция лекарственных средств, прием внутрь сильнодействующих наркотических средств (амфетамин), состояние острой тревоги, и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
Диагностика
Начальные диагностические исследования при злокачественной гипертензии включают в себя исследования общий анализ крови и анализы количества электролитов (включая кальций), мочевины в крови, уровней креатинина, глюкозы, профиль коагуляции и анализ мочи.
Другие лабораторные исследования назначаются только в соответствии с указаниями терапии. К ним могут относится измерения сердечных ферментов, катехоламинов в моче и тиреотропного гормона.
Функция почек оценивается при помощи анализа мочи, полного химического профиля и общего анализа крови. Ожидаемые результаты включают повышение уровня мочевины в крови и креатинина, гиперфосфатемию, гиперкалиемию или гипокалиемию, нарушения обмена глюкозы, ацидоз, гипернатриемию и подтверждения микроангиопатической гемолитической анемии и азотемической олигурической почечной недостаточности. Анализ мочи может выявить протеинурию, микроскопическую гематурию и эритроциты или гиалиновые цилиндры в урине.
Диффузная внутрипочечная ишемия приводит к повышению уровня ренина, ангиотензина II и альдостерона в плазме, что приводит к гиповолемии и гипокалиемии. Нарушения содержания уровня натрия является распространенным и может быть опасным.
Помимо этого производится рентгенография грудной клетки, которая может быть полезна для анализа увеличения сердца, отека легких или нарушения других структур грудной клетки, включая изменения на ребрах при коарктации аорты или расширение средостения вследствие расслоения аорты.
Другие исследования, в том числе компьютерная томография (КТ) головы, эхокардиография и почечная ангиография, назначаются только в соответствии с указаниями начальной терапии.
Электрокардиография и эхокардиография
Электрокардиография (ЭКГ) является важным средством диагностики для выявления ишемии, инфаркта или признаков нарушения обмена электролитов или передозировки препаратами. На самых ранних стадиях злокачественной гипертензии ЭКГ и эхокардиография позволяют выявить увеличение левого предсердия и гипертрофию левого желудочка.
Лечение
Больные со злокачественной гипертензией обычно направляются в отделение интенсивной терапии для постоянного наблюдения за сердцем, оценкой неврологического состояния, а также для введения внутривенных антигипертензивных препаратов. Больным, как правило, применяется ауторегуляция измененного артериального давления (АД). Чрезмерное снижение АД до контрольных уровней может привести к гипоперфузии органов.
Гипертоническая болезнь не требует госпитализации. Задачей лечения в этих случаях является снижение АД в течение 24 часов, что может быть достигнуто амбулаторно.
Фармакологическая терапия
Первоначальная задача лечения – снизить среднее артериальное давление примерно на 25% в течение первых двух суток. Внутриартериальная линия полезна для постоянного мониторинга АД. Понижение уровня натрия может быть серьезным, поэтому рассмотреть возможность увеличения объема приема изотонических растворов хлорида натрия. Также должны исследоваться вторичные причины гипертензии.
Не существует исследований, сравнивающих эффективность различных препаратов при лечении злокачественной гипертонии. Лекарственные препараты выбираются исходя из их быстродействия, простоты использования, особых ситуаций и условий лечения.
Наиболее часто используемым внутривенным препаратом является нитропруссид . Альтернативой для пациентов с почечной недостаточностью является внутривенное введение фенолдопама. Лабеталол является еще одной распространенной альтернативой, обеспечивающей легкий переход от внутривенного к пероральному введению. Однако клиническое исследование, показало, что внутривенные блокаторы кальция (например, никардипин ) могут быть полезны для быстрого и безопасного снижения АД до целевых уровней и кажутся более эффективными, чем внутривенный лабеталол.
Бета-блокада может быть выполнена внутривенно с помощью эсмолола или метопролола . Также доступны парентерально дилтиазем , верапамил и эналаприл. Прием пероральных препаратов должен быть начат как можно скорее для облегчения перехода на амбулаторное лечение.
Осложнения
Правильная диагностика злокачественной гипертонии необходима для правильного лечения; однако слишком быстрое снижение АД может нанести вреду больному. В частности, чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфузии органов, и повреждению органа-мишени. Обратите внимание, что прием эналаприла имеет непредсказуемую реакцию у лиц с гиповолемией, с возможным неконтролируемым снижением АД.
Кроме того, все пациенты должны тщательно обследоваться на наличие вторичных причин гипертонии, а после выписки пациент должен тщательно наблюдаться. Они должны знать о признаках и симптомах, которые требуют немедленного медицинского вмешательства.
Рацион питания
Первоначально лицам, проходящим лечение от злокачественной гипертензии, предписывается придерживаться поста до стабильного состояния. После стабилизации больным назначаются долгосрочные рекомендации по гипертонии, включая диету с низким содержанием соли. В случае необходимости, назначается соблюдение диеты, которая может привести к потере веса.
Физическая активность в период лечения ограничивается постельным режимом, пока пациент не стабилизируется. Должна обеспечиваться возможность возобновления нормальной жизнедеятельности в амбулаторных условиях после того, как артериальное давление будет контролироваться.
Профилактика
Лучший способ предотвратить дальнейшие эпизоды чрезвычайных ситуаций при гипертонической болезни – это обеспечить, чтобы больной проходил тщательное амбулаторное наблюдение при лечении гипертензии. Обычно это выполняется терапевтом, но направление к специалисту кардиологу также следует рассмотреть для лиц, которые нуждаются в комплексной лекарственной терапии или дополнительной вторичной терапии.
Прогноз
До появления эффективной терапии ожидаемая продолжительность жизни людей, страдающих злокачественной гипертензией, составляла менее 2 лет, причем большинство смертей было вызвано инсультом, почечной недостаточностью или сердечной недостаточностью. Коэффициент выживаемости через 1 год составлял менее 25%, а через 5 лет – менее 1%. Однако при современной терапии, включая диализ, выживаемость через 1 год превышает 90%, а через 5 лет – 80%. Наиболее распространенной причиной смерти является сердечно-сосудистая, с частым инсультом и почечной недостаточностью.
Британское исследование, которое изучало статистику выживаемости в течение 40 лет у 446 пациентов со злокачественной гипертонией, показало еще более высокую 5-летнюю выживаемость. Авторы определили, что до 1977 года 5-летняя выживаемость составляла 32%, тогда как для пациентов, которые были диагностированы в период между 1997 и 2006 годами, 5-летняя частота составляла 91%. Исследователи предположили, что изменение было связано с более низкими целями и более жестким контролем АД, а также с наличием дополнительных классов антигипертензивных препаратов. Авторы также обнаружили, что возраст, исходный уровень креатинина и последующее систолическое АД являются независимыми предикторами выживания.
(No Ratings Yet)
Загрузка...
