Осложнения инфаркта миокарда: аритмические, механические, воспалительные

Примерно у 90% больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) имеется некоторая форма сердечной аритмии, которая развивается во время или сразу после удара. У 1/4 больных такие нарушения ритма возникают в течение первых суток. У такой группе больных риск серьезных аритмий, в том числе фибрилляции желудочков, является максимальным в первый час, а после чего снижается. Частота возникновения аритмии выше при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и ниже при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST.

Врачи учитывают возможности возникновения аритмии в дополнение к стратегиям реперфузии и выполняют лечение тех аритмий, которые требуют вмешательства, для избежания обострения ишемии и последующего нарушения гемодинамики. Большинство периинфарктных аритмий носят доброкачественный и самоограниченный характер. Однако те аритмии, те, которые приводят к гипотонии, повышают потребность миокарда в кислороде или предрасполагают больного к развитию дополнительных злокачественных желудочковых аритмий, должны подвергаться интенсивному мониторингу и лечению.

Патофизиология аритмических осложнений

ОИМ характеризуется генерализованной вегетативной дисфункцией, вызывающей повышенный автоматизм миокарда и проводящей системы. Дисбаланс уровня электролитов (например, гипокалиемия и гипомагниемия) и гипоксия также способствуют возникновению аритмии сердца. Поврежденный миокард действует как субстрат для повторяющихся цепей в результате изменений в рефрактерности тканей.

Предполагается, что увеличенная эфферентная активность симпатической нервной системы, увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов и локальное высвобождение катехоламинов из нервных окончаний в самой сердечной мышце имеют значение в развитии периинфарктных аритмий. Помимо этого, трансмуральный инфаркт может прерывать афферентные и эфферентные конечности симпатической нервной системы, которая иннервирует миокард дистальнее области инфаркта. Конечным итогом этого вегетативного дисбаланса является развитие аритмий.

Классификация периинфарктных аритмий

Периинфарктная аритмия может быть разделена на следующие категории:

• Суправентрикулярная тахиаритмия, включая синусовую тахикардию, преждевременные сокращения предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, трепетание предсердий и мерцательную аритмию.

• Ускоренные соединительные ритмы

• Брадиаритмии, в том числе синусовая брадикардия и соединительная брадикардия

• Атриовентрикулярная блокада, включая АВ блокаду первой степени, второй степени, и третьей степени

• Внутрижелудочковые блокады, в том числе левого переднего пучка, блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой ножки пучка Гиса

• Желудочковые аритмии, включая преждевременные сокращения желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков

• Реперфузионные аритмии

Основными механическими осложнениями ОИМ являются разрыв свободной стенки желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и разрыв папиллярной мышцы с тяжелой митральной регургитацией. Каждое из данных осложнений может приводить к наступлению состояния кардиогенного шока.

Разрыв свободной стенки желудочка

Разрыв свободной стенки желудочка является наиболее тяжелым осложнением ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка, как правило, связан с большими трансмуральными инфарктами и предшествующим обширным инфарктом. Он является самой распространенной причиной смерти, уступающая только недостаточности левого желудочка, и на его долю приходится 15-30% смертей, связанных с ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка приводит к наиболее тяжелом механическим осложнениям – острому гемоперикарду и смерти в результате сердечной тампонады.

Общая частота разрыва стенки желудочка колеблется от 0,8 до 6,2%. Частота данного осложнения инфаркта миокарда за последние годы уменьшилась вследствие лучшего контроля систолического артериального давления в течение первых 24 часов, а также более широкого использования реперфузионной терапии, применения бета-блокаторов и ингибиторов АПФ, и снижения использования гепарина.

Факторы риска для наступления разрыва свободной стенки желудочка включают в себя:

• пожилой возраст (старше 70 лет),
• женский пол,
• отсутствие предыдущих инфарктов миокарда,
• зубцы Q на ЭКГ,
• артериальную гипертензию в начальной фазе инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST,
• применение кортикостероидов или НПВП и фибринолитическую терапию более чем через 14 часов после начала инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

У больных со стенокардией в анамнезе, перенесенным ОИМ, многососудистой ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью реже, чем у других, может развиваться разрыв свободной стенки левого желудочка, поскольку у них развиваются коллатерали и ишемическое предварительное кондиционирование.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Разрыв межжелудочковой перегородки является достаточно редким, но опасным для жизни осложнением ОИМ. Несмотря на оптимальное медикаментозное и хирургическое лечение, у лиц с разрывом межжелудочковой перегородки высокий уровень смертности в стационаре.

Заболеваемость понизилась при использовании тромболитической терапии (до 0,2-0,34%) в результате улучшения реперфузии и спасения миокарда. Бимодальное распределение разрыва межжелудочковой перегородки характеризуется высокой частотой в первые сутки, с пиком на 3-5 день и вредких случаях более чем через 2 недели после ОИМ.

У лиц, принимающих тромболитики, среднее время от появления симптомов ОИМ до разрыва перегородки составило 1 день, согласно проведенному клиническому исследованию, и 16 часов, в случае экстренной реваскуляризации окклюзионной коронарной артерии при кардиогенном шоке.

К факторам риска разрыва перегородки относятся пожилой возраст (старше 65 лет), женский пол, заболевание одного сосуда, обширный инфаркт миокарда и плохая перегородочная циркуляция. До появления тромболитиков, гипертония при отсутствии стенокардии в анамнезе были факторами риска развития разрыва межжелудочковой перегородки. Обширный инфаркт и вовлечение правого желудочка являются другими изученными факторами риска разрыва перегородки.

У пациентов с ОИМ без реперфузии коагуляционный некроз развивается через 3-5 дней после инфаркта. Нейтрофилы мигрируют в некротическую зону и подвергаются апоптозу, высвобождают литические ферменты и ускоряют распад некротического миокарда. У отдельных больных происходят инфаркты с большими внутригрудными гематомами, которые нарушают ткани и приводят к раннему разрыву перегородки. Размер разрыва перегородки различается от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Разрыв межжелудочковой перегородки делится на простой и сложный в зависимости от его размера и местоположения. При простом разрыве перегородки перфорация находится на одном уровне с обеих сторон перегородки, и через перегородку имеется прямая сквозная связь. Сложный разрыв перегородки характеризуется обширным кровоизлиянием с нерегулярными, змеевидными путями в некротической ткани.

Разрывы перегородки чаще всего встречаются у пациентов с большими передними инфарктами миокарда вследствие окклюзии передней нисходящей артерии, приводящей к обширным перегородочным инфарктам. Такие инфаркты связаны с возвышением сегмента ST и зубцами Q в нижних отведениях (ЭКГ), и поэтому эти изменения ЭКГ чаще наблюдаются при разрывах перегородки. Данные разрывы, как правило, являются апикальными и простыми.

Разрывы перегородки у больных с инфарктом миокарда встречаются достаточно редко. Данные разрывы вовлекают базальную нижнезаднюю перегородку и часто являются сложными.

Острая митральная регургитация

Митральная регургитация является распространенным осложнением ОИМ, которое возникает из-за локального и глобального ремоделирования левого желудочка, и является независимым предиктором сердечной недостаточности и наступления смерти. Митральная регургитация, как правило, возникает через 7-10 дней после острого инфаркта, хотя это начало может различаться в зависимости от ее механизма. Разрыв папиллярной мышцы, вызывающей митральную регургитацию, возникает в течение 1-14 дней (медиана, 1 сут).

Легкая и умеренная степень митральной регургитации часто клинически бессимптомны и обнаруживаются при проведении допплеровской эхокардиографии, выполненной во время ранней фазы ОИМ. В этих случаях митральная регургитация редко вызывает компромисс гемодинамики.

Спекл-трекинг эхокардиография и 3-мерная эхокардиография оказались важными диагностическими методами визуализации при исследовании обратного ремоделирования левого желудочка после дегенеративной хирургической регургитации митрального клапана. Незначительные региональные предоперационные изменения в диастолической функции септальной и боковой стенок могут быть обнаружены до оператиыного вмешательства, что позволяет оптимизировать сроки направления и распознавать потенциальные риски как индикаторы рецидива заболевания после восстановления митрального клапана.

Тяжелая острая митральная регургитация, возникающая из-за разрыва папиллярных мышц или сухожилий хорды, вызывает резкое ухудшение гемодинамики во время кардиогенного шока. Требуется проведение быстрой диагностики, стабилизации гемодинамики и быстрое хирургическое вмешательство, так как острая тяжелая митральная регургитация приводит к высокой смертности.

Распространенность митральной регургитации может различаться исходя из нескольких факторов, включая используемые методы диагностики, наличия или отсутствия сердечной недостаточности, степени регистрируемости данного осложнения, типа проводимого лечения и времени от начала инфаркта до обнаружения.

Факторами риска для наступления митральной регургитации являются пожилой возраст, женский пол, обширный инфаркт, перенесенный ОИМ, рецидивирующая ишемия, многососудистое заболевание коронарной артерии и сердечная недостаточность.

Несколько механизмов могут вызвать это осложнение после ОИМ. Разрыв папиллярной мышцы является наиболее частым механизмом.

Данный разрыв происходит у 1% лиц после ОИМ и часто затрагивает заднемедиальную папиллярную мышцу, а не переднелатеральную папиллярную мышцу, потому что у первой имеется единственное кровоснабжение по сравнению с двойным снабжением у последней.

Разрыв папиллярных мышц может привести к отслоению или выпадению листочков, что приводит к тяжелой митральной регургитации. Дисфункция папиллярных мышц вследствие рубцевания или рецидивирующей ишемии также может вызывать осложнения в острой и хронической фазах после ИМ.

Обширные задние инфаркты вызывают острую митральную регургитацию вследствие асимметричной кольцевой дилатации и измененной функции и геометрии папиллярной мышцы.

Аневризма левого желудочка