Нарушения сердечного автоматизма

Под автоматизмом подразумевается способность системы функционировать в силу причин, заложенных в ней самой.

Применительно к сердцу это его способность самостоятельно генерировать с определенной частотой электрические импульсы, необходимые для возбуждения кардиомиоцитов и их сокращения. В сердце существует несколько нормальных (номотопных) центров автоматизма:

• синусный узел (расположен в правом предсердии и генерирует импульсы с частотой 70-90 в минуту);

• атриовентрикулярный узел (находится в перегородке сердца на границе между предсердиями и желудочками, обладает частотой самовозбуждения 40-60 импульсов в минуту);

• пучок Гиса (состоящий из левой и правой ножек, проходящих вдоль межжелудочковой перегородки; в них также зарождаются импульсы, но с еще меньшей частотой — 20-40 в минуту);

• волокна Пуркинье (многочисленные волокна, разветвляющиеся в толще левого и правого желудочка в направлении от верхушки к основанию сердца).

В нормальных условиях основной и единственный водитель ритма для всего сердца (для предсердий и желудочков) — это синусный узел. Нижележащие центры автоматизма подчиняются ритму, задаваемому им.

Существует следующий закон: если в центр автоматизма, функционирующий с меньшей частотой самовозбуждения (например, атриовентрикулярный узел), приходит электрический импульс от центра автоматизма, работающего с большей частотой самовозбуждения (например, от синусного узла), то зарождающийся в нем собственный импульс затухает и он возбуждается от импульса, пришедшего от вышележащего центра.

Если же по какой-либо причине импульс не пришел в нижележащий центр автоматизма, тогда он принимает на себя функцию водителя ритма. При этом частота самовозбуждения будет уже значительно ниже. Так, например, при полной блокаде атриовентрикулярного узла водителем ритма для желудочков становится пучок Гиса, а частота их сокращения снижается до 20-30 уд./мин.

Рассмотрим отдельные виды нарушений автоматизма сердца.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия характеризуется учащением сердечного ритма выше пределов возрастной нормы при спокойномврюложении тела и локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Данный вид нарушений ритма сердца не является свцюстоятельным заболеванием, а лишь представляет собой симптом, Свидетельствующий о стимуляции основного водителя ритма, расположенного в синоаурикулярной области. При синусовой тахикардии частота сердечных сокращений, как правило, увеличивается до 100 уд./мин и выше (но не более 180). Синусовая тахикардия может иметь физиологический характер, возникая при усиленной физической нагрузке илишмоциональном напряжении. Также синусовая тахикардия возникает при некоторых заболеваниях сердца (например, при миокардитах, сердечной недостаточности) или экстракардиальных синдромах (прицихорадке, анемии, тиреотоксикозе и др.). Синусовую тахикардию могут вызывать некоторые лекарственные препараты (атропин, эуфиллин и др.).

В ряде случаев синусовую тахикардию расценивают как благоприятный прогностический признак, свидетельствующий ф сохранении резервных возможностей сердца.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия представляет собой урежение сердечного ритма ниже пределов возрастной нормы при спокойном ноложении тела и локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Как видно из приведенного определения, синусовая брадикардия -по сути, состояние, противоположное синусовой тахикардии.

Синусовая брадикардия может встречаться и у здоровых лиц с врожденной повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (или с пониженной активностью симпатического отдела), а также у спортсменов. В последнем случае в результате постоянных тренировок на фоне урежения частоты сердечных сокращений отмечается удлинение диастолы, что по закону Франка-Старлинга обеспечивает достаточный сердечный выброс.

Синусовая брадикардия, как и синусовая тахикардия, не является самостоятельным заболеванием. Лишь в условиях патологии она свидетельствует об угнетении активности синусного узла (например, при гипофункции щитовидной железы). Также синусовую брадикардию могут провоцировать некоторые лекарственные препараты (β-адреноблокаторы, антиаритмические средства III класса и др.).

Следует также отметить, что при экстремальных состояниях наличие синусовой брадикардии может выступать в качестве неблагоприятного прогностического признака, указывая на снижение функциональных резервов миокарда.

Как при синусовой тахикардии, так и при синусовой брадикардии водителем ритма, как и в норме, является синусный узел. Меняется лишь его функциональная активность.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия. Данный вид нарушений автоматизма сердца характеризуется периодами учащения сердечного ритма, чередующимися с его урежением.

Синусовая аритмия также известна под названием «дыхательной аритмии», поскольку она проявляется увеличением частоты сердечных сокращений во время вдоха и его снижением на выдохе, что связано с влиянием импульсации, поступающей от легких, на тонус блуждающего нерва. Причем подобная ситуация может наблюдаться лишь в раннем детском возрасте, а также у взрослых во время сна.

Однако у взрослых лиц в состоянии бодрствования различие частоты сердечного ритма во время вдоха и выдоха нивелируется за счет центральных механизмов регуляции вегетативных функций. Данный вид аритмии не имеет клинических последствий. Исключение составляют лишь те случаи, когда она развивается на фоне экстремальных состояний, являясь неблагоприятным прогностическим признаком.

Узловой ритм. Под узловым ритмом понимается патологическое состояние, при котором функцию водителя ритма принимает на себя атриовентрикулярный узел, что обусловлено одной из следующих причин:

• резко подавлена ритмическая активность синусного узла;

• импульсы от синусного узла не доходят до атриовентрикулярного узла.

При возникновении узлового ритма сокращения желудочков сердца становятся существенно реже, поскольку атриовентрикулярный узел генерирует импульсы с частотой 40-60 в минуту. При этом нарушается согласованная работа желудочков и предсердий, что выражается в виде периодически возникающей закупорки предсердий.

В нормальных условиях импульс, возникающий в синусном узле, вызывает возбуждение сначала предсердий, а затем желудочков. Это сопровождается последовательным сокращением предсердий и желудочков и, соответственно, изгнанием крови из предсердий в желудочки, а потом из желудочков — в магистральные сосуды. Если же водителем ритма становится атриовентрикулярный узел, то импульс одновременно распространяется вниз к желудочкам и вверх к предсердиям, что может привести к их одновременному сокращению.

В результате предсердия оказываются не в состоянии изгнать кровь в желудочки. Возникает серьезное нарушение внутрисердечной гемодинамики, именуемое закупоркой предсердий. Субъективно этот эпизод выражается в виде ощущения перебоев в деятельности сердца, головокружения или даже потери сознания.

В более тяжелых случаях нарушение процесса сокращения миокарда может привести к активации эктопических очагов самовозбуждения и развитию нарушений возбудимости, которые будут сопровождаться возникновением экстрасистолии или даже фибрилляции сердца.

Идиовентрикулярный ритм

Данное состояние возникает в результате глубокого нарушения функции атриовентрикулярного узла, при котором через него в силу тех или иных причин не проходят импульсы, приходящие от синусного узла, а сам атриовентрикулярный узел импульсы также не генерирует.

В этой ситуации предсердия продолжают сокращаться в синусном ритме, но функцию водителя ритма для желудочков начинает выполнять пучок Гиса, обладающий значительно меньшей частотой самовозбуждения (30-40 импульсов в минуту). Таким образом, нарушается как автоматизм, так и проводимость атриовентрикулярного узла.

Клинически это проявляется резким уменьшением частоты сокращений желудочков и гораздо более частым возникновением закупорки предсердий, которые протекают значительно тяжелее, чем при узловом ритме.