• Желудочковая тахикардия: признаки, ЭКГ, причины, диагностика, лечение, прогноз

    Ноябрь 19, 2018 Нет комментариев

    Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это учащенный ритм сердечных сокращений, а именно быстрее 100 (или 120) ударов / мин, возникающих в дистальной части пучка Гиса. Это наиболее распространенная форма широко комплексной тахикардии с высокой степенью смертности. Ускоренный ритм может возникать из миокарда сокращаежегося желудочка, дистальной системы проводимости или того и другого. Желудочковую тахикардию можно классифицировать на устойчивую или не устойчивую, с общепринятым значением для разделения в 30 секунд.

    ЖТ дополнительно классифицируется в соответствии с показаниями электрокардиографии (ЭКГ). Если комплекс QRS остается идентичным от биения до удара, как это происходит, когда ЖТ возникает из одного фокуса или схемы, она классифицируется как мономорфная. Если морфология QRS изменяется от биения к ритму, ЖТ классифицируется как полиморфная. Дальнейшая классификация может быть выполнена на основе субстрата и местоположения ранней активации.


    Желудочковая тахикардия на ЭКГ

    Эта электрокардиограмма (ЭКГ) демонстрирует быструю мономорфную желудочковая тахикардия (VT), 280 уд / мин, связанная с гемодинамическим коллапсом. Трассировка была получена у пациента с тяжелой ишемической кардиомиопатией во время электрофизиологического исследования.

    Эта электрокардиограмма (ЭКГ) демонстрирует быструю мономорфную желудочковую тахикардию, 280 уд / мин, связанную с гемодинамическим коллапсом. Трассировка была получена у пациента с тяжелой ишемической кардиомиопатией во время электрофизиологического исследования.

    Эта электрокардиограмма показывает медленную мономорфную желудочковую тахикардию, 121 уд / мин, у пациента со старым инфарктом миокарда нижней стенки и хорошо сохранившейся функцией левого желудочка (фракция выброса - 55%).

    Эта электрокардиограмма показывает медленную мономорфную желудочковую тахикардию, 121 уд / мин, у пациента со старым инфарктом миокарда нижней стенки и хорошо сохранившейся функцией левого желудочка (фракция выброса – 55%).

    Патофизиология

    На клеточном уровне желудочковая тахикардия вызвана механизмом re-entry или нарушением автоматизма. Рубцы миокарда любого процесса увеличивают вероятность электрических реципрокных циклов. Эти циклы обычно включают зону, где нормальное электрическое распространение замедляется рубцовой тканью. Образование желудочкового рубца от предшествующего инфаркта миокарда (ИМ) является наиболее распространенной причиной устойчивой мономорфной формы ЖТ.

    ЖТ при структурно нормальном сердце обычно возникает в результате таких механизмов, как триггерная активность и повышенный автоматизм. Torsade de pointes, отмечаемый при синдроме удлиненного интервала QT , скорее всего, представляет собой комбинацию триггерной активности и механизма рецикропного включения.

    Во время желудочковой тахикардии сердечный выброс снижается вследствие уменьшения наполнения желудочков от быстрого сердечного ритма и отсутствия должного времени или скоординированного сокращения предсердий. Ишемия и митральная недостаточность также могут способствовать уменьшению объема всасывания желудочков и гемодинамической непереносимости.

    Гемодинамический коллапс более вероятен, когда присутствует дисфункция левого желудочка или частота сердечных сокращений очень частая. Уменьшение сердечного выброса может привести к уменьшению перфузии миокарда, ухудшению инотропного действия и дегенерации до фибрилляции желудочков, что приводит к внезапной смерти.

    У пациентов с мономорфной ЖТ риск смертности коррелирует со степенью структурной сердечной болезни. Основные структурные заболевания сердца, такие как ишемическая кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Шагаса и дисплазия правого желудочка, связаны с дегенерацией мономорфного или полиморфной формы ЖТ до фибрилляции желудочков. Даже без такого вырождения ЖТ также может приводить к застойной сердечной недостаточности.

    Если ЖТ гемодинамически переносится, непрекращающаяся тахиаритмия может привести к дилатационной кардиомиопатии. Она может развиваться в течение от нескольких недель до нескольких лет и может завершится успешным подавлением ЖТ. Подобный курс иногда наблюдается у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков или желудочковыми бигеминами, несмотря на отсутствие устойчивых высоких показателей.

    Причины (этиология)

    Причины желудочковой тахикардии:

    • Ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина ЖТ)
    • Структурная болезнь сердца с нарушением нормальных схем проводимости (например, неишемическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия)
    • Врожденные структурные сердечные нарушения (например, тетрада Фалло ) и связанный с ними хирургические шрамы
    • Приобретенные каналопатии, чаще всего из препаратов, которые продлевают интервал QT (например, антиаритмий класса IA ​​и класса III, фенотиазины, метадон и многие другие); препараты, которые замедляют проводимость миокарда (например, флекаинид, пропафенон, галотан), также могут способствовать ЖТ
    • Унаследованные каналопатии (например, синдром удлиненного QT, синдром короткого QT, синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия)
    • Дисбаланс электролитов (например, гипокалиемия , гипокальциемия , гипомагниемия )
    • Симпатомиметические средства, включая внутривенные (IV) инотропы и наркотические вещества, такие как метамфетамин или кокаин
    • Отравление дигиталисом, которая может привести к бивентрикулярной тахикардии
    • Системные заболевания, вызывающие инфильтративную кардиомиопатию или рубцы (например, саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, гемохроматоз, ревматоидный артрит )

    Гипокалиемия является важным фактором аритмии. Гиперкалиемия также может предрасполагать к ЖТ и фибрилляции желудочков, особенно у больных со структурной сердечной болезнью. Другие факторы включают гипомагниемию, апноэ во сне и фибрилляцию предсердий, что может увеличить риск желудочковой тахикардии у больных с ранее имевшейся структурной болезнью сердца.

    Удлинение интервала QT может приводить к желудочковой тахикардии, оно может быть приобретено илинаследоваться. Приобретенное удлинение QT наблюдается при использовании некоторых фармакологических препаратов. К таким препаратам относятся антиаритмические средства класса IA ​​и класса III, азитромицин и многие другие. Врожденный синдром удлиненного интервала QT представляет собой группу генетических нарушений, связанных с аномалиями ионных каналов сердца (чаще всего, калиевых каналов, ответственных за реполяризацию желудочков).

    Как и при приобретенном, так и при наследственном длительном синдроме удлиненного QT реполяризация предрасполагает к torsade de pointes, рецикропному ритму с постоянно меняющейся схемой. Другие унаследованные аномалии ионного канала могут приводить к идиопатической форме фибрилляции желудочков и семейной полиморфной ЖТ при отсутствии удлинения интервала QT.

    Несмотря на то, что в большинстве районов мира были описаны следующие синдромы, группы населения в определенных регионах подвержены локально повышенному риску генетически опосредованного заболевания сердца. Примеры включают регион Венето в Италии и греческий остров Наксос (дисплазия правого желудочка), а также северо-восточный Таиланд. Риск ЖТ в популяциях в первую очередь зависит от факторов риска атеросклероза, а не от этнических различий как таковых.

    Среди больных моложе 35 лет наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти и, предположительно, ЖТ, являются следующие:

    • Гипертрофическая кардиомиопатия
    • Кардиомиопатия правого желудочка
    • Миокардит
    • Синдром удлиненного интервала  QT
    • Врожденные аномалии коронарной артерии

    Наследственный синдром удлиненного интервала QT

    Длительный синдром QT характеризуется удлинением интервала QT, аномалиями T-волн и полиморфной ЖТ. Лица с этим синдромом предрасположены к эпизодам полиморфной желудочковой тахикардии. Эти эпизоды могут быть самоограниченными, что приводит к обмороку, или они могут перейти в фибрилляцию и, таким образом, могут вызвать внезапную сердечную смерть.

    Синдромы удлиненного QT были идентифицированы эпониминами (синдром Романо-Уорда, синдром Йервелла и Ланге-Нильсена, синдром Андерсена-Тавила, и синдром Тимоти). Форма, иногда называемая синдромом Романо-Уорда, является наиболее распространенным типом. Однако существующая практика отходит от использования эпонимов и указывает на эти синдромы как пронумерованные типы (например, LQT1-LGT12) на основе идентифицированных основных мутаций.

    Известно, что мутации в генах KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 являются причинами ЖТ. Вместе эти пять генов отвечают за практически 100% случаев наследованного синдрома удлиненного QT.

     

    Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

    Катехоламинергическая полиморфная ЖТ характеризуется может быть вызвана стрессом, физическими упражнениями или даже сильными эмоциональными состояниями. Также она может быть вызвана катехоламином. У больных могут присутствовать обмороки или наступать внезапная сердечная смерть, если дисритмия деградирует в фибрилляцию желудочков. Физическое обследование или электрокардиография (ЭКГ) во время отдыха, вероятно, продемонстрируют нормальные показания.

    Катехоламинергическая полиморфная ЖТ может быть вызвана мутациями в генах CASQ2 или RYR2 . Дополнительный локус был сопоставлен с хромосомой 7p22-p14. Это заболевание разделяет клинические характеристики с двунаправленными ЖТ, иногда наблюдаемым при токсичности наперстянки.

     

    Дилатационная кардиомиопатия

    Диализованная кардиомиопатия – это очень гетерогенное расстройство, которое может предрасполагать к желудочковым тахиаритмиям. Ее генетические причины являются мириадами и включают мутации в генах, кодирующих белки, которые составляют сердечные саркомеры, включая актин, миозин и тропонин. Следует отметить, что гены, такие как PSEN1 и PSEN2 , которые ответственны за раннее начало болезни Альцгеймера, также связан с дилатационной кардиомиопатией.

    Большинство семейных случаев  дилатационных кардиомиопатий наследуются аутосомно-доминантным способом. Х-связанное наследование расширенной кардиомиопатии описано у больных с мутациями в гене DMD (мышечная дистрофия Дюшенна) и геном TAZ (синдром Барта). Аутосомное рецессивное наследование описано в мутации гена TNNI3 , который кодирует тропонин I.

     

    Гипертрофическая кардиомиопатия

    Гипертрофическая кардиомиопатия обычно наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Мутации в четырех генах, которые кодируют саркомерные белки – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 и TNNI3 – составляют примерно 90% случаев. Большинство людей с симптоматической гипертрофической кардиомиопатией будут испытывать их и в состоянии покоя. Реже человек с этим расстройством испытывает начальный эпизод ЖТ или фибрилляции со значительным усилием.

    Артритмогенная дисплазия правого желудочка

    АДПР (также известная как кардиомиопатия правого желудочка) характеризуется заменой свободной стенки правого желудочка фиброзной тканью и развитием гипертрофии правого желудочка. Это расстройство часто приводит к устойчивой форме желудочковой тахикардии, которая может деградировать в фибрилляцию желудочков.

    Генетика АДПР чрезвычайно гетерогенна. Более 10 генов (например,  TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 ,  JUP) и семь дополнительных локусов (например, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) были вовлечены в патогенез этого расстройства, который наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Считается, что эти гены ответственны за приблизительно 40-50% от общего числа случаев АДПР.

    Синдром Бругада

    Синдром Бругада характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого блока связывания и высоты сегмента ST в ранних предсердных отведениях, чаще всего V1-V3, без каких-либо структурных нарушений сердца. Он вызывает идиопатическую ЖТ и несет высокий риск внезапной сердечной смерти.

    Причиной синдрома Бругада могут быть разнообразные гены. По крайней мере , девять генов , как известно, приводят к синдрому Бругада ( SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B ,  HCN4, и KCND3 ), но  SCN5A приходится около 20% случаев, с другими известными «мелкие» гены , содержащий другой 15% случаев.  Синдром Бругада наследуется аутосомно-доминантным образом.

    Семейная желудочковая тахикардия

    Семейная ЖТ характеризуется пароксизмальным характером при отсутствии кардиомиопатии или другого идентифицируемого электрофизиологического расстройства. Семейная ЖТ достаточно редка; исследование семейных случаем с пароксизмальной ЖТ часто выявляет такие нарушения, как синдром Бругада, синдром удлиненного QT или катехоламинергической полиморфной ЖТ. Однако, по крайней мере, в одном случае эти нарушения были исключены, и было установлено, что у пациента была соматическая мутация в гене GNAI2.

    Диагностика

    Электрокардиография (ЭКГ) является критерием для диагностики желудочковой тахикардии. Если клиническая ситуация позволяет, перед лечением необходимо выполнить ЭКГ с 12 отведениями. Однако у пациента, который является гемодинамически нестабильным или находится бес сознания, диагноз ЖТ производится только на основе физического обследования и ритмической полосы ЭКГ . Как правило, лабораторные тесты следует откладывать до тех пор, пока электрическая кардиоверсия не восстановит синусовый ритм, и пациент стабилизируется.

    Оценка уровня сывороточных электролитов, включает следующие исследования:

    • Кальций (уровни ионизированного кальция предпочтительнее общего уровня кальция в сыворотке)

    • Магния

    • Фосфат

    Гипокалиемия, гипомагниемия и гипокальциемия могут предрасполагать больных к мономорфной ЖТ или torsade de pointes.

    Лабораторные исследования также могут включать следующие:

    • Уровня терапевтических препаратов (например, дигоксина)

    • Токсикологические экраны (потенциально полезные в случаях, связанных с рекреационным или терапевтическим использованием наркотиков, такими как кокаин или метадон)

    • Уровни тропонина или другие сердечные маркеры (для оценки ишемии миокарда или ИМ)

    Электрофизиологическое исследование

    Диагностическое электрофизиологическое исследование требует размещения электродных катетеров в желудочке с последующей запрограммированной стимуляцией желудочков с использованием прогрессивных протоколов стимуляции. Процедур особенно актуальна для больных, которые, подвергаются высокому риску внезапной смерти в результате значительного основного структурного заболевания сердца.

    Лечение

    Нестабильных пациентов с мономорфной желудочковой тахикардией следует немедленно направлять на синхронную кардиоверсию с использованием постоянного тока. Нестабильную полиморфную ЖТ  обрабатывают немедленной дефибрилляцией.

    Лекарственные препараты

    • У стабильных пациентов с мономорфной ЖТ и нормальной функцией левого желудочка восстановление синусового ритма обычно достигается с помощью внутривенного (IV) прокаинамида, амиодарона, соталола или лидокаина

    • Лидокаин IV эффективен для подавления инфаркта миокарда, но может иметь общие и предельные побочные эффекты и, следовательно, повышать общий риск смертности

    • При torsade de pointes прием сульфата магния может быть эффективным, если удлиненный интервал QT присутствует на исходном уровне

    • Для долгосрочного лечения большинства пациентов с дисфункцией левого желудочка текущая клиническая практика благоприятствует антиаритмическим средствам класса III (например, амиодарону, соталолу)

    • У пациентов с сердечной недостаточностью лучшие проверенные стратегии антиаритмического препарата включают использование бета-рецептор-блокирующих препаратов (например, карведилола, метопролола, бисопролола); ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); и антагонисты альдостерона

    Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы

    Рекомендации по многосвязному совету рекомендуют кардиовертерную терапию для следующих случаев:

    • Большинство пациентов с гемодинамически нестабильной  формой желудочковой тахикардии

    • Большинство пациентов с предшествующим инфарктом миокарда и гемодинамически устойчивой ЖТ

    • Большинство пациентов с кардиомиопатией с необъяснимыми обмороками (предполагается аритмия)

    • Большинство пациентов с генетическими синдромами внезапной смерти при необъяснимых обмороках

    Абляция

    Радиочастотная абляция с помощью эндокардиального или эпикардиального катетера может использоваться для лечения ЖТ у пациентов, у которых имеются:

    • Дисфункция левого желудочка от предшествующего ИМ

    • Кардиомиопатия

    • Механизм re-entry

    • Различные формы идиопатической ЖТ

       

    Прогноз

    Прогноз у пациентов с желудочковой тахикардией варьируется в зависимости от конкретного сердечного процесса, но он лучше всего прогнозируется функцией левого желудочка. Пациенты с желудочковой тахикардией могут страдать сердечной недостаточностью и сопутствующей болезненностью в результате гемодинамического компромисса. У пациентов с ишемической кардиомиопатией и устойчивой ЖТ смертность от внезапной смерти приближается к 30% через 2 года. У пациентов с идиопатической ЖТ прогноз очень хороший, причем основным риском является травма, вызванная синкопальными периодами.

     

    Данные статистики свидетельствуют о том, что ЖТ или желудочковая фибрилляция, возникающая перед коронарной ангиографией и реваскуляризацией при постановке инфаркта миокарда сегмента ST, имеет сильную связь с увеличением смертности в течение 3 лет.

    Соответствующее лечение может значительно улучшить прогноз у отдельных пациентов. Бета-блокаторная терапия может снизить риск внезапной сердечной смерти в результате ЖТ, а имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы могут прекратить злокачественные аритмии.

    Прогноз не всегда коррелирует с функцией левого желудочка. Пациенты с синдромом удлиненного QT, дисплазией правого желудочка или гипертрофической кардиомиопатией могут подвергаться повышенному риску внезапной смерти, несмотря на относительно хорошо сохраненную функцию левого желудочка.

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *