Вторичные артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия — это типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, которая, как правило, характеризуется стойким повышением систолического и/или диастолического артериального давления. Согласно Рекомендациям Европейского общества гипертонии (European society of hypertension, 2013 г.), различают следующие категории/уровни артериального давления.

Категории артериального давления

Категория артериального давления	Систолическое артериальное давление (мм рт.ст.)	Диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.)
Нормальное	<130	<85
Повышенное нормальное	130-139	85-89
Артериальная гипертензия степень 1	140-159	90-99
Артериальная гипертензия степень 2	160-179	100-109
Артериальная гипертензия степень 3	>180	>110
Изолированная систолическая артериальная гипертензия	>140	<90

Виды артериальных гипертензий

Виды артериальных гипертензий (АГ) принято дифференцировать по следующим критериям:

1. Происхождению (этиологии):

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь);

б) вторичная АГ (симптоматическая).

2. Виду повышенного артериального давления:

а) систолическая АГ,

б) диастолическая АГ,

в) систоло-диастолическая АГ.

3. Изменению ударного объема сердца:

а) гиперкинетическая АГ (гипертензия выброса): АД повышено вследствие увеличения насосной функции сердца при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. Эта систолическая гипертензия развивается на ранней стадии (транзиторной стадии) гипертонической болезни. При этом еще сохранена нормальная регуляция тонуса резистивных сосудов в «интересах» организма;

б) эукинетическая АГ. Эта диастолическая гипертензия формируется, например, во II стадии гипертонической болезни, т.е. при переходе к гипертензии сопротивления. АД повышается вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса — снижается вазомоторный компонент регуляции (т. е. регуляции тонуса сосудов в «интересах» организма), начинает преобладать базальный (миогенный) компонент регуляции тонуса, т. е. саморегуляция тонуса в «интересах» самих сосудов — это филогенетически самый древний механизм регуляции: сосуд при изменении кровяного давления ведет себя как резиновая трубка (при ее растяжении изнутри увеличивается тонус стенки). Повышение периферического сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, что постепенно приводит к снижению МОС до нормального уровня. Стадия «стабильной гипертензии» (син.:  «вазоконстрикгорная гипертензия») характеризуется повышенным уровнем диастолического АД.

в) гипокинетическая (т. н. обезглавленная гипертензия, или гипертензия сопротивления), наблюдается на III стадии гипертонической болезни, т. е. при декомпенсации сердца. МОС и, следовательно, уровень систолического АД становятся ниже нормы, а диастолическое АД увеличивается за счет повышения периферического сопротивления сосудов детерминированного развитием атеросклероза.

Каждый из представленных здесь видов АГ может быть одним из симптомов какого-либо заболевания или гемодинамическим проявлением стадий развития гипертонической болезни.

4. Изменению объема циркулирующей крови и тонуса резистивных сосудов:

а) волюмзависимая (или «гипорениновая») АГ. Эта гипертензия в основном обусловлена увеличением МОС;

б) вазоконстрикгорная (или гиперениновая; «ренинзависимая»). Эта форма гипертензии детерминирована увеличением тонуса резистивных сосудов.

5. Течению:

а) медленнопрогрессирующая («доброкачественная») АГ. Эта гипертензия может продолжаться в течение многих лет и даже десятилетий. Как правило, она относится к гипер- или эукинетическому типу гипертензий;

б) быстропрогрессирующая («злокачественная») АГ. Эта гипертензия преимущественно характеризуется увеличением диастолического давления и снижением МОС. Частыми осложениямии такой гипертензии являются отек легких и тяжелые поражения почек;

в) непрогрессирующая АГ.

Вторичные артериальные гипертензии

Основной отличительный критерий вторичной гипертензии — это ее происхождение. В отличие от первичной вторичная гипертензия не является самостоятельным заболеванием — она лишь симптом какой-либо основной болезни, поэтому имеет название «симптоматическая». Причины и условия возникновения вторичных гипертензий, как правило, известны, тогда как этиологические факторы первичной гипертензии до настоящего времени остаются дискутабельными.

Основные виды симптоматических артериальных гипертензий:

1. нейрогенные

— церебральная

— рефлексогенная

2. почечные

– реноваскулярная

— ренопривная

3. эндокринные

4. кардиоваскулярные

5. «экзогенные»

солевая

медикаментозная

Среди симптоматических гипертензий наиболее распространенными являются почечные (14%), эндокринные (3%), церебральные (1%), рефлексогенные (менее 1%) артериальные гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии. Почки располагают двумя системами регуляции уровня АД — прессорной и депрессорной, поэтому существуют 2 формы почечных (нефрогенных) гипертензий: реноваскулярная и ренопривная.

Патогенетической основой реноваскулярной формы гипертензии является активация прессорной РААС системы почек (см. выше). Причинами активации РААС на уровне почек могут быть врожденные сужения почечных артерий; приобретенные поражения почечных артерий при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе; сдавление почечных артерий рубцами, новообразованиями, а также диффузный гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь, т. е. формы патологии, вызывающие ишемию почек.

Причинами возникновения ренопривной гипертензии может быть уменьшение массы мозгового слоя почечной ткани вследствие, например, резекции почки, пораженной опухолью, гидронефроза, склероза почек различного генеза. Патогенетической основой ренопривной гипертензии является недостаточность депрессорной системы почек. Эта система представлена рядом факторов, способных снижать уровень АД и препятствовать развитию гипертензии. К ним относят прежде всего вещества класса липидов, образуемые интерстициальными звездчатыми клетками мозгового слоя почек: простагландины А 2 и Е 2, фосфолипидный ингибитор ренина, нейтральный липид. Эти вещества являются физиологическими антагонистами РААС, т.к.  нейтрализуют ангиотензин II, перераспределяют почечный кровоток с увеличением его доли в мозговом слое почек, а также обладают мощным натрий- и гидроуретическим свойством.

Активаторами биосинтеза простагландинов являются ишемия мозгового слоя почек, высокие концентрации AT II, а также гипернатрийемия и задержка Н20 в организме. Депрессорный потенциал почек позволяет понять, почему снижение массы почек, их мозгового слоя детерминирует развитие ренопривной гипертензии.

Недостаточность депрессорной системы может иметь функциональный характер в условиях ее истощения. Дело в том, что при активации прессорной системы происходит компенсаторная активация депрессорной системы. В условиях многократного и/или продолжительного включения прессорного механизма депрессорная система неизбежно истощается, тем более что эта система в филогенезе оказалась менее развита, чем прессорная (в целом весь депрессорный потенциал организма обладает меньшей мощностью по сравнению с его прессорными возможностями, в формировании которых эволюция была по понятным причинам более «заинтересована»). Кроме указанных факторов, депрессорная система включает калликреинкининовый механизм, представители которого брадикинин, каллидин и др. обладают выраженнной способностью расширять сосуды и тем самым снижать уровень АД.

Эндокринные гипертензии

Причинами развития эндокринных гипертензий могут быть гормонально-активные опухоли аденогипофиза (напр., болезнь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (напр., альдостерома /синдром Конна — первичный гиперальдостеронизм); мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома); тиреотоксикоз, а также длительное лечение препаратами, содержащими стероидные гормоны.

Патогенетическую основу гипертензий при гиперфункции коры надпочечников составляет избыточная задержка в организме Na+ и воды. Избыток натрия в стенках сосудов приводит к набуханию клеток за счет скопления в них воды, уменьшению просвета сосудов и увеличению общего периферического сопротивления. Кроме того, натрий повышает чувствительность рецепторов сосудов к веществам, обладающим гипертензивным свойством: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину И, а также способствует усилению эффективности действия катехоламинов.

При опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) происходит значительное увеличение содержания катехоламинов в крови. Механизм гипертензивного эффекта катехоламинов заключается в стимуляции норадреналином а-адренорецепторов сосудов и повышении АД за счет сосудосуживающего действия. Адреналин воздействует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы, в связи с чем возникает не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца.

При гиперфункции щитовидной железы свойства ее гормонов реализуется в основном через кардиотонический эффект, проявляющийся значительным увеличением МОС и частоты сердечных сокращений. Однако наряду с высоким систолическим давлением часто наблюдают нормальное или даже несколько сниженное диастолическое давление. Это обусловлено повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки, повышением активности фермента моноаминоксидазы, а также дилатацией периферических сосудов, связанной с повышением потоотделения в условиях гипертермии, характерной для гипертиреоза.

«Синдром раннего сосудистого старения»

С конца прошлого века для патофизиологического анализа этиологии и патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, детерминированных нарушениями обмена веществ, широко использовали модель метаболического синдрома (выделил американский врач G.Reaven в 1989 г.). Патогенетическую основу этого синдрома составляет инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину.

Метаболический синдром объединяет множество форм патологии, включая артериальную гипертензию, а также висцеральное ожирение, атеросклероз, поражение печени и почек, гиперкоагуляционно-тромботические состояния и т.д. Разнообразие проявлений данного синдрома предопределило большое внимание к нему исследователей и врачей различных специальностей. Однако со временем существование этого синдрома было поставлено под сомнение многими ведущими учеными. Таким образом, появилась необходимость поиска новых моделей для теоретического осмысления и разработки эффективной профилактики существующего в мире высокого кардиоваскулярного риска. Так появился новый синдром, получивший название «синдром раннего сосудистого старения»; в англоязычных публикациях — «синдром EVA» (от англ.: Early \hscualr Aging). Афоризм XVII века: «А man is as old as his arteries» («Человек настолько стар, насколько стары его артерии») в XXI веке обрел новый образ в виде концепции раннего (преждевременного) старения сосудов. К настоящему времени по результатам многочисленных исследований стало очевидно, что структура и функция сосудов определенным образом программируются в ранние периоды жизни человека.

Установлено, что синдром EVA развивается только у молодых людей при сахарном диабете и характеризуется ускоренным «сосудистым старением», в перспективе — артериальной гипертензией и повышенным риском развития других форм патологии сердечно-сосудистой системы. Основанием для выделения данного синдрома послужила обнаруженная взаимосвязь между увеличенной ригидностью сосудистой стенки, повышенным пульсовым давлением и сердечно-сосудистым риском. Чуть позже появилось понятие «континуум сосудистого старения».

Синдром EVA представляет собой совокупность ранних изменений, развивающихся прежде всего в сосудистых стенках артерий и характеризующихся утратой ими эластичности. В настоящее время данный синдром рассматривают в качестве важного источника ранней, заблаговременной информации о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патогенетическую основу данного синдрома составляет повышение «внутренней жесткости» стенки артерий. Процесс повышения жесткости сосудов детерминирован дегенерацией эластина — его истончением, расщеплением и фрагментацией эластических волокон; увеличением относительного содержания коллагена, отложением кальция в основном веществе, а также качественными изменениями артериальной стенки в связи с нарушением эндотелий-опосредован-ной вазодилатации.

У пациентов с гипергликемией и признаками СД 2-го типа сосудистую жесткость усугубляет процесс гликозилирования белков стенок сосудов, скорость которого определяется не только уровнем гликозилированного гемоглобина (HbAlc), но и, как оказалось, содержанием конечных продуктов гликозилирования (в зарубежных публикациях: AGE-Products; от англ.: Advanced Glycation End). В репрезентативном (от фр.: ге и presenter — представительный) исследовании, проведенном в Финляндии, было установлено, что AGE-продукты имеют непосредственное отношение к развитию сердечно-сосудистых заболеваний даже при отсутствии корреляций между такими формами патологии и уровнями глюкозы крови или HbAlc.

Одним из показателей жесткости сосудов является повышение скорости распространения пульсовой волны, которое в современной медицине рассматривают в качестве предиктора (от англ, predictor «предсказатель») — средства прогнозирования развития сердечно-сосудистых форм патологии. Такой вывод обоснован многочисленными исследованиями, включая проведенный в Финляндии репрезентабельный мета-анализ (от англ.: meta-analysis: понятие научной методологии, заключающееся в объединении результатов нескольких исследований методами статистики), включивший более 13 000 пациентов. Именно поэтому диагностика синдрома основана на анализе изменения скорости распространения пульсовой волны по артериям, позволяющим количественно оценить процесс старения сосудов. Одним из способов оценки жесткости артерий является Complior Analys. Основу данного метода составляют одновременная при помощи пьезо-электрического датчика регистрация и измерение пульсовой волны на сонной и бедренной артериях. Известно, что Complior Analys является оптимальным способом оценки сердечно-сосудистых рисков.

В настоящее время изучают наследственную предрасположенность к формированию повышенной жесткости сосудистой стенки. Получены данные в пользу возможной роли генов, определяющих синтез коллагена, а также генов, от которых зависит передача механических сигналов в сосудистой системе: кодирующих элементы цитоскелета, клеточных мембран, внеклеточного матрикса и т.д. Имеются веские основания считать, что раннее сосудистое старение может быть запрограммировано не только в раннем постнатальном периоде, но и в периоде внутриутробного развития плода.

Рефлексогенные артериальные гипертензии

Большую роль в регуляции кровообращения играют рефлекторные механизмы. Важнейшей частью афферентного звена нейрогенной регуляции АД является информация с «собственных» рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы — рецепторов, локализованных в дуге аорты, синокаротидных зонах, в сердце и сосудах малого круга кровообращения. Эти рецепторы реагируют на деформацию диетой стенки или камер сердца, воспринимая колебания сосудистой стенки (артериальные механо- или барорецепторы) или изменения центрального венозного давления и кровенаполнения правых отделов сердца (рецепторы низкого давления). При повышении АД сигналы от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса поступают в ЦНС, в частности в область ядра солитарного тракта (NTS) в стволе головного мозга.

Из этого отдела импульсы поступают в ростральное вентролатеральное ядро продолговатого мозга (сосудодвигательный центр) и подавляют его симпатическую активность, уменьшая степень повышения АД. Классическим примером рефлексогенной гипертензии может быть «гипертензия растормаживания» по П. К.Анохину, которая развивается при адаптации барорецепторов к длительно повышенному артериальному давлению. Причинами рефлексогенных гипертензий нередко бывают атеросклероз дуги аорты и каротидного синуса, токсическое поражение рецепторов, нарушение проведения афферентной импульсации, коарктация аорты, сифилитический мезаортит и др.

Церебральные артериальные гипертензии

Развитие церебральных артериальных гипертензий возможно при органических повреждениях структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. К основным причинам таких повреждений относят опухоли, механические травмы, воспалительные процессы, инсульты головного мозга.

Солевая гипертензия

На основании многочисленных экспериментальных исследований A. Guyton предложил концепцию развития артериальной гипертензии как следствия нарушений водно-солевого обмена. Он установил, что у больных АГ для выведения через почки равного со здоровыми людьми количества натрия и воды требуется большая величина АД. Эта концепция не может полностью объяснить патогенез АГ, так как нарушения водно-солевого обмена вследствие нефросклероза, хотя и обнаруживают у большинства пожилых, но выявляют не более чем у 30% молодых больных АГ. Вместе с тем, и по сей день отсутствует полное понимание механизма повышения АД, вызываемого изотоническим раствором хлорида натрия, — феномена, известного под названием «повышенная чувствительность к соли».

Результаты последних исследований позволяют предположить, что чувствительность к соли является, с одной стороны, независимым фактором риска поражения органов-мишеней при АГ, а с другой, — фактором риска тяжелого течения и увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Ограничение соли в пищевом рационе снижает артериальное давление и повышает эффективность антигипертензивной терапии.