• Вирусный миокардит: патофизиология, причины, диагностика, лечение

    Февраль 04, 2019 Нет комментариев

    Миокардит, заболевание взрослых и детей, представляет собой воспалительное заболевание миокарда, которое обычно вызывается вирусной инфекцией. Некроз миоцитов и связанный с ним воспалительный инфильтрат видны при этом расстройстве.

    Миокардит, в частности, возникает от аденовирусных и энтеровирусных инфекций (к примеру, вируса Коксаки), хотя многие инфекционные организмы, обычно наблюдаемые у младенцев и детей, были вовлечены в заболевание. В отдельных случаях миокардит может быть проявлением повышенной чувствительности или токсичности препарата.


    Хотя использование биопсии миокарда является предметом дискуссий, подозреваемый миокардит может быть классифицирован на следующие 3 типа на основе патологических результатов, как это определено в критериях Далласа (1987):

    • Активный миокардит – характеризуется обильными воспалительными клетками и некрозом миокарда

    • Пограничный миокардит – характеризуется воспалительным ответом, который слишком редок для этого типа, чтобы его можно было назвать активным миокардитом; дегенерация миоцитов не продемонстрирована с помощью световой микроскопии

    • Nonmyocarditis

    Если обнаружен активный или пограничный воспалительный процесс, результаты последующей биопсии можно подразделить на текущий, разрешающийся или разрешенный миокардит.

    Патофизиология

    Миокардит, как правило, приводит к снижению функции миокарда с сопутствующим расширением сердца и увеличением конечного диастолического объема, вызванным повышенной преднагрузкой. Обычно сердце компенсирует дилатацию повышением сократимости (закон Старлинга), но из-за воспаления и повреждения мышц сердце, пораженное миокардитом, не может реагировать на увеличение объема.

    Кроме того, активируются воспалительные медиаторы, такие как цитокины и молекулы адгезии, а также механизмы апоптоза. Постепенное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка увеличивает давление в левом предсердии, легочной венозной артерии и легочной артерии, что приводит к увеличению гидростатических сил. Эти увеличенные силы приводят к отеку легких и застойной сердечной недостаточности. Без лечения этот процесс может прогрессировать до терминальной стадии сердечной недостаточности и смерти.

    Причины

    Аденовирус и вирус Эбштейна-Барра считаются наиболее распространенными вирусами, вызывающими миокардит. Тем не менее, исследования показали, что с использованием анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР) для диагностики, парвовирус B19 и герпесвирус человека 6 являются наиболее частыми возбудителями у пациентов с острым миокардитом.

    К инфекционным организмам относятся следующие:

    • Коксакиевирусы типов A и B (особенно тип B)
    • Аденовирус (чаще всего типа 2 и 5)
    • вирус цитомегалии
    • ЕСНО-вирус
    • Вирус Эпштейна-Барра
    • Вирус гепатита с
    • Вирус герпеса
    • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
    • Грипп и парагрипп
    • Корь
    • Свинка, связанная с эндокардиальным фиброэластозом (EFE)
    • Парвовирус B19
    • Вирус полиомиелита
    • Краснуха
    • Ветряная оспа

    Прогноз

    Исследования дают широкий спектр статистики смертности и заболеваемости. При подозрении на вирус Коксаки В, уровень смертности выше у новорожденных (75%), чем у младенцев старшего возраста и детей (10-25%).

    Полное восстановление функции желудочков отмечалось у 50% пациентов. У некоторых пациентов развивается хронический миокардит (продолжающийся или исчезающий), и была предложена связь между миокардитом и развитием дилатационной кардиомиопатии . Тем, у кого развивается дилатационная кардиомиопатия, может потребоваться пересадка сердца.

    Вирусный миокардит может быть смертельным заболеванием во время беременности; однако беременные женщины не подвержены более высокому риску развития вирусного миокардита по сравнению с населением в целом.

    Осложнения

    Осложнения миокардита могут включать следующее:

    • Аритмия

    • Хроническая сердечная недостаточность

    • Тромбоэмболия

    • Дальнейшее снижение желудочковой функции

    • Дилатационная кардиомиопатия

       

    Клиническая картина

    Клиническая картина вирусного миокардита различна. При легких формах отмечается мало или нет симптомов. В тяжелых случаях пациенты могут иметь острую сердечную декомпенсацию и прогрессировать до смерти, обычно через несколько недель после начальной вирусной инфекции и продромальных симптомов.

    Сердечная недостаточность является наиболее распространенной картиной во всех возрастах. Состояние пациентов с сердечной недостаточностью может быстро ухудшаться даже при поддерживающей терапии. У новорожденных и детей младшего возраста уровень смертности выше, чем у пожилых пациентов. Быстрое поддерживающее лечение с поддержкой артериального давления, снижением постнагрузки, диуретической терапией и контролем аритмии может предотвратить раннюю смерть.

    Несмотря на то, что боль в груди редко встречается у детей младшего возраста, она может быть начальным проявлением для детей старшего возраста, подростков и взрослых. Боль в груди может быть вызвана ишемией миокарда или параллельным перикардитом.

    Пациенты могут проявляться дисритмией любого типа, включая нарушения атриовентрикулярной проводимости. Синусовая тахикардия, как правило, является компенсаторным механизмом у пациентов с дисфункцией миокарда, и частота заболевания выше, чем ожидалось, в зависимости от степени выраженности лихорадки, которая обычно незначительна. Наблюдается также тахикардия, и ее трудно контролировать с медицинской точки зрения.

    Продолжаются споры о том, прогрессирует ли миокардит в дилатационную кардиомиопатию. Многие исследователи считают, что дилатационная кардиомиопатия является прямым результатом ранее сгоревшего эпизода миокардита.

    Начальные симптомы у детей включают следующее:

    • Раздражительность

    • вялость

    • Периодические эпизоды бледности

    • лихорадка

    • гипотермия

    • Тахипноэ

    • анорексия

    • Неспособность процветать

    • потоотделение

    У детей старшего возраста с похожими симптомами может возникнуть недостаток энергии и общее недомогание. Родители педиатрических пациентов могут иметь в виду недавние неспецифические заболевания, напоминающие пористость, желудочно-кишечные (ЖКТ) симптомы, плохое питание или учащенное дыхание.

    Физикальное обследование

    Признаки уменьшенного сердечного выброса, такие как тахикардия, слабый пульс, холодный конечностей, снижение наполнения капилляров, и бледные или пестрые кожи, может присутствовать. Тоны сердца могут быть приглушены, особенно при наличии перикардита. Может присутствовать S3 , и может быть слышен шум в сердце, вызванный регургитацией предсердно-желудочкового клапана. Гепатомегалия может присутствовать у детей младшего возраста. Хрипы могут быть услышаны у детей старшего возраста. У пожилых пациентов может присутствовать расширение яремных вен и отек нижних конечностей.

    Новорожденные

    Новорожденные могут казаться раздражительными, иметь респираторные расстройства и проявлять признаки сепсиса. Сонливость, гипотония и судороги могут быть связаны с поражением центральной нервной системы (ЦНС).

    Гипотермия или гипертермия, олигурия, повышенные печеночные ферменты и повышенный уровень азота мочевины в крови и уровни креатинина, вызванные прямым вирусным повреждением, низким сердечным выбросом, или оба могут присутствовать.

    Дети

    Признаки включают неспособность процветать, анорексия, тахипноэ, тахикардия, одышка и потливость при кормлении. Повреждение конечного органа может развиться из-за прямого заражения вирусом или из-за низкого сердечного выброса. Участие ЦНС также может развиваться. В тяжелых случаях низкий сердечный выброс может прогрессировать до ацидоза и смерти.

    Подростки

    Представление вирусного миокардита может быть сходным с таковым у детей младшего возраста, но с более выраженным снижением толерантности к физической нагрузке, недостатком энергии, недомоганием, болью в груди, низкой температурой, аритмией и кашлем. Может присутствовать повреждение конечного органа и низкий сердечный выброс.

    Диагностика

    Выполняется общий анализ крови с дифференциалом. Острая анемия любого происхождения может вызвать сердечную недостаточность, а хроническая анемия усугубляет сердечную недостаточность; оба реагируют на переливание крови. Наличие лимфоцитоза или нейтропении подтверждает диагноз вирусной инфекции. Кроме того, выполняют посев крови; исключение любой бактериальной инфекции важно.

    Дополнительные тесты для выполнения следующие:

    • Скорость седиментации и С-реактивный белок – маркеры неспецифического воспаления; они обычно повышены, но нормальное значение не исключает миокардит, особенно при наличии застойной сердечной недостаточности, которая может снизить скорость седиментации

    • Мазки из носоглотки и прямой кишки – могут помочь определить этиологию

    • Вирусные титры – 4-кратное увеличение специфического титра от острой до выздоравливающей фазы является убедительным доказательством инфекции

    • Гибридизация in situ – Идентифицирует вирусную рибонуклеиновую кислоту (РНК) в ткани миокарда у пациентов, предположительно миокардита; частота ложноотрицательных результатов высока

    • Анализ полимеразной цепной реакции  – Используется для обнаружения вирусного генома в клетках миокарда; это быстро и чувствительно, и это может стать тестом выбора для диагностики вирусного миокардита

    • Creatinine kinase – MB изоферменты (CK-MB) – маркеры повреждения миокарда; они повышаются чаще всего, когда присутствует соответствующее увеличение сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ)

    • Изофермент лактатдегидрогеназы 1 – может быть повышен при идиопатическом миокардите

    • Тропонин I – еще один показатель повреждения миокарда; он обычно повышается до одного месяца после заражения, но он не специфичен для этого заболевания

    Другие методы находятся в стадии изучения для определения специфической вирусной этиологии миокардита, таких как иммуногистохимические пятна, медиаторы воспаления и измерения аутоантител.

    Рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография

    На рентгенографии грудной клетки могут быть изображены кардиомегалия и отек легких. Случайно отмеченная кардиомегалия на рентгенографии грудной клетки может быть начальным проявлением.

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) с гадолинием может использоваться для оценки воспаления сердечной мышцы по специальному протоколу для миоперикардита.

    Эхокардиография

    Эхокардиография является наиболее экономически эффективным тестом, используемым для оценки функции миокарда. Это чувствительно, но не конкретно. Результаты включают следующее:

    • Глобальный гипокинез (самая распространенная находка)

    • Увеличение левого желудочка в конце диастолического и систолического размеров

    • Дисфункция левого желудочка, в основном систолическая с уменьшением фракции выброса и сокращением фракции

    • Нарушения движения сегментарной стенки

    • Перикардиальный выпот

    Сцинтиграфия

    Радионуклидная визуализация может быть полезна в качестве инструмента скрининга.  Сцинтиграфия с цитратом миокарда галлия 67 ( 67 Ga) полезна для выявления хронических воспалительных процессов. Это чувствительный тест, но он ограничен низкой специфичностью и прогностической ценностью.

    Получение изображений антител индия 111 ( 111 In) против миозина является высокочувствительным к некрозу миокарда, но имеет высокий уровень ложноположительных результатов. Тем не менее, отсутствие поглощения антимиозина в высокой степени предсказывает отрицательные результаты биопсии (92-98%).

    Электрокардиография

    У некоторых пациентов с легким поражением сердца электрокардиографические изменения могут быть единственными патологическими признаками, указывающими на миокардит. Низковольтный QRS (<5 мм во всех отведениях конечностей) является классической моделью. Псевдоинфарктные паттерны с патологическими зубцами Q и плохой прогрессией зубцов R в прекордиальных отведениях также могут присутствовать. Сглаживание или инверсия зубца Т – обычное явление, связанное с небольшими или отсутствующими зубцами Q в V5 и V6 .

    Может присутствовать гипертрофия левого желудочка с напряжением. Другие неспецифические данные включают в себя удлиненный сегмент PR и удлиненный интервал QT.

    Лечение

    В острой фазе вирусного миокардита пациент должен быть госпитализирован, даже если присутствуют только легкие признаки дыхательной недостаточности или застойной сердечной недостаточности. Может произойти быстрое прогрессирование до явной сердечной недостаточности, гемодинамического коллапса или того и другого. Консультация с кардиологом указана. Может потребоваться перевод в учреждение с интенсивной и кардиологической помощью.

    Медицинская помощь направлена ​​на минимизацию гемодинамических требований организма. Не существует какой-либо конкретной проверенной терапии для предотвращения повреждения миокарда, но поддержание перфузии тканей является целью избежать дальнейших осложнений. Нормальный уровень кислорода в артериальной крови должен поддерживаться с дополнительным кислородом по мере необходимости.

    Традиционное лечение вирусного миокардита включает использование дигоксина, диуретиков и снижение постнагрузки. В тяжелых случаях с гемодинамическим нарушением могут потребоваться внутривенные инотропные препараты, снижение постнагрузки, вазодилататоры и антикоагуляция. Выписывайте пациентов с вирусным миокардитом, когда они стабильны при приеме пероральных препаратов.

    Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) использовалась в качестве промежуточного лечения, чтобы обеспечить покой сердцу и как мост для трансплантации у отдельных пациентов с хорошими результатами. Вспомогательные устройства для левого желудочка могут также использоваться у тех пациентов с плохой функцией левого желудочка, которая не восстанавливается, и в качестве моста для трансплантации.

    Медикоментозная терапия

    Если у пациента с вирусным миокардитом присутствует застойная сердечная недостаточность, наперстянка может быть полезна для поддержания адекватной функции. Одновременно можно вводить диуретики, чтобы удалить избыток внеклеточной жидкости и уменьшить преднагрузку. Следует соблюдать осторожность, так как удаление жидкости может привести к низкому сердечному выбросу и шок (см сердечного выброса калькулятор). Более высокое венозное давление может быть необходимо для поддержания адекватного сердечного выброса. Мониторинг внутрисердечного давления может способствовать поддержанию адекватного давления наполнения.

    Инотропные агенты используются, когда сердечный выброс не может быть поддержан менее инвазивными мерами. Дофамин, добутамин, инамринон (ранее амринон) и милринон являются наиболее часто используемыми вазопрессорами.

    Снижение постнагрузки наиболее важно при лечении острого миокардита и используется при отсутствии гипотонии. Это уменьшает нагрузку на скомпрометированный миокард и может позволить пациентам оправиться от острой фазы болезни. Агенты, которые снижают постнагрузку, улучшают сердечный выброс за счет снижения системного артериального сопротивления. Внутривенные лекарства, такие как нитропруссид, инамринон и милринон, могут быть заменены пероральными ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), когда пациент стабилизируется.

    Использование иммунодепрессантов для лечения вирусного миокардита до сих пор остается спорным. Некоторые исследования на животных выявили обострение вирусной цитотоксичности, когда субъекты получали иммунодепрессанты. Небольшие серии на людях показали, что состояние пациентов улучшается, когда пациенты получают эти препараты.

    В рандомизированном исследовании 111 пациентов, многоцентровое исследование лечения миокардита показало, что функция левого желудочка и выживаемость существенно не различались между пациентами, получавшими один из следующих 3 методов лечения:

    • Преднизолон / азатиоприн

    • Преднизолон / циклоспорин

    • Обычная терапия без иммуносупрессии

    Внутривенный гамма-глобулин может быть важен при лечении острого миокардита. Это было связано с улучшением функции левого желудочка и улучшением выживаемости.

    Новые терапевтические средства изучаются в качестве кандидатов для лечения миокардита. К ним относятся агенты, которые ингибируют проникновение вируса в клетки; противовирусные агенты, которые ингибируют трансляцию, транскрипцию или оба; и интерферон, среди других. Тем не менее, эти стратегии все еще находятся на ранних стадиях, и, хотя они показали многообещающие результаты, может пройти некоторое время, прежде чем они будут широко приняты.

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *