• Тромбоз глубоких вен: анатомия, патофизиология, причины, симптомы, лечение

    Февраль 04, 2019 Нет комментариев

    Глубокий венозный тромбоз (ТГВ) является проявлением венозной тромбоэмболии (ВТ). Хотя большая часть ТГВ является скрытой и проходит самопроизвольно без осложнений, смерть в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, связанной с ТГВ.

     

    Компьютерная томография венография, показывающая двусторонний глубокий венозный тромбоз. Стрелки указывают на двусторонний глубокий венозный тромбоз.

    Компьютерная томография венография, показывающая двусторонний глубокий венозный тромбоз. Стрелки указывают на двусторонний глубокий венозный тромбоз.

    Признаки и симптомы

    Симптомы тромбоза глубоких вен могут включать следующее:


    • Отек – самый специфический симптом

    • Боль в ногах – возникает у 50% пациентов, но неспецифичен

    • Чувствительность – возникает у 75% пациентов

    • Тепло или эритема кожи в области тромбоза

    • Клинические симптомы ВТ как первичного проявления

    Целых 46% пациентов с классическими симптомами имеют отрицательные венограммы а у 50% пациентов с документированным венозным тромбозом отсутствуют специфические симптомы.

    Ни одно физическое обнаружение или комбинация симптомов и признаков не является достаточно точным для установления диагноза ТГВ, но физические результаты при ТГВ могут включать следующее:

    • Боль в икроножной мышце при сгибании стопы (знак Хомана)

    • Пальпируемый, уплотненный, похожий на шнур, нежный подкожный венозный сегмент

    • Переменное обесцвечивание нижней конечности

    • Бледный вид ноги из-за отека (относительно редко)

    Потенциальные осложнения тромбоза глубоких вен включают следующее:

    • Целых 40% пациентов имеют тихую тромбоэмболия легочной артерии при диагностировании симптоматической ТГВ

    • Парадоксальная эмболия (редко)

    • Рекуррентный ДВТ

    • Посттромботический синдром (ПТС)

       

    Глубокий венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии  являются проявлениями единого заболевания, а именно венозной тромбоэмболии. Самое раннее известное упоминание о заболевании периферических вен найдено на папирусе Эбер, который датируется 1550 г. до н.э. и документирует потенциально фатальное кровоизлияние, которое может возникнуть в результате операции на варикозном расширении вен . В 1644 году Шенк впервые заметил венозный тромбоз, когда описал окклюзию в нижней полой вене. В 1846 году Вирхов признал связь между венозным тромбозом в ногах и ВТ.

    Тромбоз глубоких вен – это наличие свернутой крови, тромба, в одном из глубоких венозных каналов, которые возвращают кровь к сердцу. Клиническая загадка состоит в том, что симптомы (боль и отек) часто неспецифичны или отсутствуют. Однако, если не лечить, тромб может стать фрагментированным или смещенным и мигрировать, чтобы препятствовать снабжению артерий легким, вызывая потенциально опасную для жизни тромбоэмболию легочной артерии.

    Тромбоз глубоких вен чаще всего затрагивает глубокие вены ноги или руки, что часто приводит к потенциально угрожающей жизни эмболии легких или ослаблению клапанной дисфункции и хроническому отеку ног. За последние 25 лет патофизиология ТГВ стала более понятной, и был достигнут значительный прогресс в ее диагностике и лечении.

    ТГВ является одной из наиболее распространенных медицинских проблем сегодня, с ежегодной заболеваемостью 80 случаев на 100 000 человек. ТГВ нижних конечностей является наиболее распространенным венозным тромбозом, распространенность которого составляет 1 случай на 1000 населения. Кроме того, он является основным источником 90% острых ВТ.

    Окончательный диагноз исторически требовал инвазивной и дорогостоящей венографии, которая до сих пор считается критерием стандарта. Диагноз также может быть получен неинвазивно с помощью ультразвукового исследования.

    Раннее распознавание и соответствующее лечение ТГВ и его осложнений может спасти много жизней. Цели фармакотерапии при тромбозе глубоких вен состоят в том, чтобы снизить заболеваемость, предотвратить посттромботический синдром (ПТС) и предотвратить ПЭ. Первичные агенты включают антикоагулянты и тромболитики.

    Помимо непосредственной угрозы ВТ, риск долгосрочной серьезной инвалидности от посттромботического синдрома высок.

    Анатомия

    Периферическая венозная система функционирует как резервуар для хранения дополнительной крови и как канал для возврата крови с периферии к сердцу и легким. В отличие от артерий, которые имеют 3 четко определенных слоя (тонкая интима, хорошо развитая мышечная среда и фиброзная адвентиция), большинство вен состоит из одного слоя ткани. Только самые крупные вены обладают внутренними эластичными мембранами, и этот слой является тонким и неравномерно распределенным, обеспечивая небольшую опору против высоких внутренних давлений. Правильное функционирование венозной системы зависит от сложной серии клапанов и насосов, которые индивидуально хрупкие и подвержены сбоям, однако система в целом работает замечательно хорошо в крайне неблагоприятных условиях.

    Первичные собирающие вены нижней конечности представляют собой пассивные тонкостенные резервуары, которые чрезвычайно растяжимы. Большинство из них являются надглазными, окружены слабо связанными альвеолярными и жировыми тканями, которые легко смещаются. Эти надфасциальные собирающие вены могут расширяться, чтобы вместить большие объемы крови с небольшим увеличением обратного давления, так что объем крови, секвестрированный в венозной системе в любой момент, может изменяться в 2 раза или более, не нарушая нормальную функцию вен. Сверхфациальные вены относятся к поверхностной венозной системе.

    Отток из коллекторных вен происходит через вторичные жилы, которые имеют более толстые стенки и менее растяжимы. Большинство этих вен субфациально и окружены плотными и тесно связанными тканями. Эти субфациальные вены принадлежат к глубокой венозной системе, через которую вся венозная кровь должна в конечном итоге пройти обратно к правому предсердию сердца. Глубокая венозная система нижних конечностей обычно рассматривается как две отдельные системы: одна ниже колена и одна выше.

     Венозные синусоиды в икроножных мышцах объединяются, образуя внутримышечные венозные сплетения подошвы и икроножных, которые соединяются с малоберцовыми венами в средней части голени. Эти вены играют важную роль в функции мышечного насоса теленка. Чуть ниже колена эти большеберцовые вены соединяются, чтобы стать подколенной веной, которая иногда может быть спарена.

    Вместе мышцы икроножной мышцы и система глубоких вен образуют сложный набор клапанов и насосов, часто называемых «периферическим сердцем», которые функционируют для отталкивания крови вверх от ног против силы тяжести. Насос для икроножных мышц аналогичен обычной лампочке с ручным насосом сфигмоманометра, заполняющего манжету для измерения кровяного давления. Перед началом откачки давление в системе должно быть нейтральным и равным везде, и теленок наполняется кровью, обычно 100-150 мл. Когда теленок сжимается, клапаны вен перфоратора закрываются принудительно, а клапаны оттока открываются, приводя кровь в проксимальную сторону. Когда теленку дают расслабиться, вены и синусоиды пополняются из поверхностной венозной системы через перфорантные вены, после чего клапан оттока принудительно закрывают, предотвращая ретроградный поток.

    Глубокие вены бедра начинаются дистально с подколенной вены, когда она проходит проксимально за коленом, а затем проходит через канал аддуктора, после чего его название меняется на бедренную вену. (Эта важная глубокая вена иногда неправильно называется поверхностной бедренной веной в ошибочной попытке отличить ее от profunda femoris или глубокой бедренной вены, короткой короткой вены, которая обычно берет свое начало в конечных мышечных притоках в глубоких мышцах бокового бедра, но может связываться с подколенной веной до 10% пациентов.

    Термин поверхностная бедренная вена никогда не должен использоваться, потому что бедренная вена на самом деле является глубокой веной и не является частью поверхностной венозной системы. Этот неправильный термин не фигурирует ни в одном окончательном анатомическом атласе, однако он широко используется в лабораторной практике сосудов. Путаница, возникающая из-за использования неуместного имени, является причиной многих клинических случаев неправильного управления и смерти.) В проксимальной части бедра бедренная вена и глубокая бедренная вена объединяются, образуя общую бедренную вену, которая проходит вверх над складкой паха, чтобы стать подвздошная вена.

    Наружная подвздошная вена является продолжением бедренной вены, проходящей вверх за паховой связкой. На уровне крестцово-подвздошного сустава он соединяется с гипогастральной веной, образуя общую подвздошную вену. Левый общий подвздошный сустав длиннее правого и более наклонный по ходу, проходя позади правой общей подвздошной артерии. Эта анатомическая асимметрия иногда приводит к сдавлению левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией, что вызывает синдром Мей-Турнера, левостороннюю обструкцию подвздошной кости с локализованным адвентициальным фиброзом и пролиферацией интимы, часто с ассоциированным тромбозом глубоких вен. На уровне пятого поясничного позвонка две общие подвздошные вены собираются под острым углом, образуя нижнюю полую вену.

    Патофизиология

    Более века назад Рудольф Вирхов описал 3 фактора, которые критически важны для развития венозного тромбоза: (1) венозный стаз, (2) активация свертывания крови и (3) повреждение вен. Эти факторы стали известны как триада Вирхов.

    Венозный застой может возникнуть в результате чего-либо, что замедляет или препятствует потоку венозной крови. Это приводит к увеличению вязкости и образованию микротромбов, которые не смываются движением жидкости; образующийся тромб может затем расти и размножаться. Эндотелиальное (интимальное) повреждение кровеносного сосуда может быть внутренним или вторичным по отношению к внешней травме. Это может быть результатом случайной травмы или хирургического оскорбления. Состояние гиперкоагуляции может возникать из-за биохимического дисбаланса между циркулирующими факторами. Это может быть результатом увеличения фактора активации циркулирующей ткани в сочетании с уменьшением антитромбина и фибринолизинов в циркулирующей плазме .

    Со временем были сделаны уточнения в описании этих факторов и их относительной важности для развития венозного тромбоза. Происхождение венозного тромбоза часто является многофакторным, причем компоненты триады Вирхова приобретают различное значение у отдельных пациентов, но конечным результатом является раннее взаимодействие тромба с эндотелием. Это взаимодействие стимулирует локальную выработку цитокинов и способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию, которые способствуют венозному тромбозу. В зависимости от относительного баланса между активированной коагуляцией и тромболизисом происходит распространение тромба.

    Снижение сократимости венозной стенки и дисфункция венозного клапана способствуют развитию хронической венозной недостаточности. Повышение амбулаторного венозного давления вызывает различные клинические симптомы варикозного расширения вен, отек нижних конечностей и венозные изъязвления.

    Развитие тромбоза

    Тромбоз является гомеостатическим механизмом, посредством которого кровь сворачивается или сгущается, процесс, имеющий решающее значение для установления гемостаза после раны. Он может быть инициирован несколькими путями, обычно состоящими из каскадной активации ферментов, которые усиливают эффект начального триггерного события. Подобный комплекс событий приводит к фибринолизу или растворению тромбов. Баланс триггерных факторов и ферментов сложен. Микроскопическое образование тромба и тромболизис (растворение) являются непрерывными явлениями, но при повышенном стазе, прокоагулянтных факторах или повреждении эндотелия баланс коагуляции-фибринолиза может способствовать патологическому образованию обструктивного тромба. Клинически значимым тромбозом глубоких вен является постоянное образование макроскопического тромба в глубоких проксимальных венах.

    По большей части механизм коагуляции состоит из ряда саморегулирующихся стадий, которые приводят к образованию фибринового сгустка. Эти стадии контролируются рядом относительно неактивных кофакторов или зимогенов, которые при активации способствуют или ускоряют процесс свертывания. Эти реакции обычно происходят на фосфолипидной поверхности тромбоцитов, эндотелиальных клеток или макрофагов. Как правило, начало процесса коагуляции можно разделить на 2 различных пути, внутреннюю систему и внешнюю систему.

    Внешняя система работает в результате активации тканевым липопротеином, который обычно высвобождается в результате какого-либо механического повреждения или травмы. Внутренняя система обычно включает циркулирующие плазменные факторы. Оба эти пути объединяются на уровне фактора X, который активируется для формирования фактора Xa. Это, в свою очередь, способствует превращению протромбина в тромбин (фактор II). Это ключевой шаг в образовании сгустка, так как активный тромбин необходим для превращения фибриногена в фибриновый сгусток.

    Как только фибриновый сгусток сформирован и выполняет свою функцию гемостаза, в организме появляются механизмы для восстановления нормального кровотока путем лизирования отложения фибрина. Циркулирующие фибринолизины выполняют эту функцию. Плазмин переваривает фибрин, а также инактивирует факторы свертывания V и VIII и фибриноген.

    Существуют три естественных антикоагулянтных механизма, предотвращающих непреднамеренную активацию процесса свертывания. К ним относятся гепарин-антитромбин III (ATIII), белок C и белок S тромбомодулина, а также пути ингибирования тканевого фактора. Когда происходит травма или когда выполняется операция, циркулирующий ATIII уменьшается. Это усиливает процесс коагуляции.

    Причины

    Многочисленные факторы, часто в сочетании, способствуют глубокому венозному тромбозу (ТГВ). Они могут быть классифицированы как приобретенные (например, лекарство, болезнь) или врожденные (например, анатомический вариант, дефицит фермента, мутация). Полезной категоризацией может быть острое провоцирующее состояние по сравнению с хроническим состоянием, поскольку это различие влияет на продолжительность антикоагулянтной терапии.

    Частые причины ТГВ связаны с увеличением венозного застоя из-за иммобилизации или центральной венозной обструкции. Неподвижность может быть такой же кратковременной, что и во время трансконтинентального полета самолета или во время операции под общим наркозом. Он также может быть расширен, например, во время госпитализации по поводу операций на тазу, бедре или позвоночнике или вследствие инсульта или параплегии. Люди в этих обстоятельствах требуют наблюдения, профилактики и лечения, если у них развивается ТГВ.

    Снижение кровотока из-за повышенной вязкости крови или центрального венозного давления

    Повышенная вязкость крови может уменьшить венозный кровоток. Это изменение может быть связано с увеличением клеточного компонента крови при полицитемии рубры вера или тромбоцитозом или уменьшением жидкого компонента вследствие дегидратации.

    Повышенное центральное венозное давление, механическое или функциональное, может уменьшить кровоток в венах голени. Массовое воздействие на подвздошные вены или нижнюю полую вену из-за новообразования, беременности, стеноза или врожденной аномалии повышает сопротивление оттоку.

    Анатомические варианты, способствующие венозному стазу

    Анатомические варианты, которые приводят к уменьшению или отсутствию нижней полой вены или подвздошных вен, могут способствовать венозному стазу. При тромбозах подвздошных костей основной анатомический вкладчик выявляется у 60-80% пациентов. Наиболее известной аномалией является сдавление левой общей подвздошной вены на анатомическом пересечении правой общей подвздошной артерии. Вена обычно проходит под правой общей подвздошной артерией во время ее нормального течения.

    У некоторых людей эта анатомия приводит к сдавлению левой подвздошной вены и может привести к образованию полос или перепонок, последующему застою и ТГВ левой ноги. Причины плохо поняты. Сжатие подвздошной вены также называют синдромом Мей-Турнера или синдромом Кокетта.

    Варианты нижней полой вены встречаются редко. Аномальное развитие чаще всего выявляется и диагностируется с помощью визуализации поперечного сечения или венографии. Эмбриологическая эволюция нижней полой вены происходит от увеличения или атрофии парных надкардинальных и субкардинальных вен. Аномальное эмбриологическое развитие может привести к отсутствию нормальной кавы. Эти изменения могут увеличить риск симптомов, потому что сосуды малого калибра могут быть наиболее подвержены обструкции. У пациентов моложе 50 лет, страдающих глубоким венозным тромбозом, частота аномалий полости рта достигает 5%.

    Двойная или дуплицированная нижняя полая вена возникает в результате отсутствия атрофии в части левой надкардинальной вены, что приводит к дублированию структуры слева от аорты. Распространенной формой является частично парная нижняя полая вена, которая соединяет левую подвздошную и левую почечные вены. Когда планируется прерывание кавалеты, например, размещение фильтра, необходимо учитывать эти альтернативные пути. В качестве альтернативы нижняя полая вена может не развиваться. Наиболее распространенным альтернативным путем для кровотока является азигозная вена, которая увеличивается для компенсации. Если венозный стеноз присутствует в сообщении подвздошных вен и азигозных вен, обратное давление может привести к недостаточности, застою или тромбозу.

    В редких случаях не развиваются ни нижняя полая вена, ни азигозная вена, а подвздошные вены истекают через внутренние подвздошные коллатерали в геморроидальные вены и верхнюю брыжеечную вену в портальную систему печени. Печеночный венозный отток в предсердие открыт. Поскольку этот путь вовлекает мелкие геморроидальные сосуды, тромбоз этих вен может вызвать тяжелый острый отек ног.

    Тромбоз нижней полой вены встречается редко и является необычным результатом глубокого венозного тромбоза ног, если только не присутствует фильтр нижней полой вены и не останавливается большая эмболия в полой полости, что приводит к обструкции и расширению тромбоза. Распространенные причины тромбоза полости рта включают опухоли, затрагивающие почку или печень, опухоли, проникающие в нижнюю полую вену, сдавление нижней полой вены наружной массой и забрюшинный фиброз.

    Механическая травма вены

    Механическое повреждение стенки вены, по-видимому, является дополнительным стимулом для венозного тромбоза. Пациенты с эндопротезированием тазобедренного сустава, связанные с манипуляциями с бедренной веной, представляют группу высокого риска, которую нельзя объяснить только иммобилизацией, причем 57% тромбов происходит в пораженной бедренной вене, а не в обычном месте застоя у теленка. Эндотелиальное повреждение может превратить нормальный антитромбогенный эндотелий в протромботический, стимулируя выработку тканевого фактора, фактора Виллебранда и фибронектина.

    Травма может быть очевидной, например, из-за травмы, хирургического вмешательства или ятрогенного повреждения, но они также могут быть неясными, например, из-за удаленного тромбоза глубоких вен (возможно, бессимптомного) или незначительной (забытой) травмы. Предыдущий ТГВ является основным фактором риска для дальнейшего ТГВ. Повышенная частота ТГВ при острой инфекции мочевыводящих путей или респираторных инфекций может быть связана с вызванным воспалением изменением эндотелиальной функции.

    Общие факторы риска развития тромбоза глубоких вен

    Присутствие факторов риска играет важную роль в оценке вероятности ТГВ до проведения теста. Кроме того, временные факторы риска допускают успешную кратковременную антикоагуляцию, тогда как идиопатический тромбоз глубоких вен или хронические или постоянные факторы риска требуют длительной терапии.

    Следующие факторы достоверно и независимо связаны с повышенным риском ВТЭ, большинство из которых были бессимптомными и диагностированы с помощью венографии обеих нижних конечностей:

    • Наличие острого инфекционного заболевания

    • Возраст старше 75 лет

    • рак

    • История предшествующего ВТЭ

    Наиболее распространенными факторами риска являются ожирение, перенесенное ВТЭ, злокачественные новообразования, операция и неподвижность. Каждый встречается у 20-30% пациентов. Пациенты госпитализированных и домов престарелых часто имеют несколько факторов риска и составляют половину всех ТГВ (с частотой 1 случай на 100 человек населения). Ожирение также, по-видимому, повышает риск неудачной отмены антикоагулянтов с помощью концентрата протромбинового комплекса у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием.

    Единственным наиболее мощным маркером риска остается история ТГВ в анамнезе, так как у таких пациентов наблюдается до 25% острых венозных тромбозов. Патологически, остатки предыдущих тромбов часто встречаются в образцах новых острых тромбов. Однако рецидивирующий тромбоз может фактически быть результатом первичных состояний гиперкоагуляции. Нарушения в каскаде коагуляции являются прямым результатом дискретных генетических мутаций в каскаде коагуляции. Дефицит белка С, белка S или антитромбина III составляет примерно 5-10% всех случаев ТГВ.

    Возраст хорошо изучен как независимый фактор риска развития венозного тромбоза. Хотя отмечается 30-кратное увеличение заболеваемости с 30 до 80 лет, эффект, по-видимому, многофакторный, с более тромбогенными факторами риска, возникающими у пожилых людей, чем у тех, кто моложе 40 лет. Венозный стаз, наблюдаемый у иммобилизованных пациентов и парализованных конечностей, также способствует развитию венозного тромбоза. В исследованиях по аутопсии продолжительность постельного режима сопоставляется с частотой возникновения венозного тромбоза: 15% пациентов в этих исследованиях умирают в течение 7 дней после сна и более 80% в тех, кто умирает через 12 недель. У пациентов, перенесших инсульт, ТГВ обнаруживается у 53% парализованных конечностей, по сравнению только с 7% на стороне без изменений.

    Злокачественные новообразования отмечаются у 30% пациентов с венозным тромбозом. Тромбогенные механизмы включают аномальную коагуляцию, о чем свидетельствуют 90% раковых пациентов, имеющих некоторые аномальные факторы свертывания. Химиотерапия может увеличить риск венозного тромбоза, воздействуя на эндотелий сосудов, коагуляционные каскады и лизис опухолевых клеток. Показано, что заболеваемость увеличивается у тех пациентов, которые проходят более длительные курсы лечения рака молочной железы, с 4,9% в течение 12 недель лечения до 8,8% в течение 36 недель. Кроме того, ТГВ осложняет 29% хирургических вмешательств, проводимых по поводу злокачественных новообразований.

    Послеоперационный венозный тромбоз варьируется в зависимости от множества факторов пациента, включая тип выполняемой операции. Без профилактики общие операции обычно имеют частоту ТГВ около 20%, тогда как ортопедическая операция на бедре может происходить у 50% пациентов. Характер ортопедических заболеваний и заболеваний, травм и хирургического восстановления или замены тазобедренного и коленного суставов предрасполагает пациентов к возникновению заболевания ВТЭ. Эти осложнения предсказуемы и являются результатом изменений механизмов естественного равновесия при различных болезненных состояниях.

    Основываясь на радиоактивно меченном фибриногене, около половины тромбов нижних конечностей развиваются во время операции. Периоперационная иммобилизация, нарушения коагуляции и повреждение вен – все это способствует развитию хирургического тромбоза вен.

    Генетические факторы

    Генетические мутации в каскаде свертывания крови представляют собой группы с самым высоким риском развития венозного тромбоза. Генетическая тромбофилия выявлена ​​у 30% пациентов с идиопатическим венозным тромбозом. Первичные недостатки ингибиторов коагуляции антитромбина, белка С и белка S связаны с 5-10% всех случаев тромбообразования. Измененные прокоагулянтные ферментные белки включают фактор V, фактор VIII, фактор IX, фактор XI и протромбин. Устойчивость прокоагулянтных факторов к интактной антикоагулянтной системе также недавно была описана с распознаванием лейденской мутации фактора V, представляющей 10-65% пациентов с ТГВ. В условиях венозного застоя эти факторы могут накапливаться в местах, подверженных тромбозам, где произошло механическое повреждение сосудов, стимулируя эндотелий к превращению в протромботический.

    Лечение

    Основными задачами лечения тромбоза глубоких вен (ТГВ) являются предотвращение тромбоэмболии легочной артерии, снижение заболеваемости, а также предотвращение или минимизация риска развития посттромботического синдрома.

    Основой медикаментозной терапии была антикоагуляция с момента введения гепарина в 1930-х годах. Другие антикоагулянтные препараты впоследствии добавлялись в лечебный армаментарий на протяжении многих лет, такие как антагонисты витамина К и низкомолекулярный гепарин (НМГ). В последнее время все чаще используется механический тромболизис по мере увеличения эндоваскулярной терапии. Абсолютные противопоказания к антикоагулянтному лечению включают внутричерепное кровотечение, тяжелое активное кровотечение, недавнюю операцию на головном мозге, глазу или спинном мозге, беременность и злокачественную гипертонию. Относительные противопоказания включают недавнюю серьезную операцию, недавнюю цереброваскулярную аварию и тяжелую тромбоцитопению.

    Непосредственные симптомы ТГВ часто исчезают только с помощью антикоагулянтов, и обоснованием для вмешательства часто является снижение долгосрочного риска ПТС на 75%. Системный IV тромболизис однажды улучшил скорость реканализации тромбозной вены; однако, это больше не рекомендуется из-за повышенной частоты осложнений кровотечения, слегка повышенного риска смерти и незначительного улучшения ПТС. Отсутствие значительно сниженной частоты ПТС после системного тромболизиса (40-60%), вероятно, отражает неадекватность относительно низкого порогового объема удаления тромба, который считался успешным.

    Тромболитическая терапия рекомендуется (системное предпочтение перед катетерным направлением) у пациентов с гипотензией с острой ВТ. Когда тромболизис противопоказан из-за высокого риска кровотечения, рассмотривается хирургическую тромбэктомию или прямой тромболизис с катетером.

    Риск кровотечения при системном тромболизисе аналогичен риску катетер-направленного тромболизиса, и риск ПТС может еще больше снизить риск. Однако вопрос о том, является ли катетер-направленный тромболизис предпочтительным по сравнению с антикоагуляцией, не изучался. Добавление чрескожной механической тромбэктомии к вариантам вмешательства может облегчить принятие решения, потому что реканализация может быть достигнута быстрее, чем раньше, и с уменьшенной дозой литика; следовательно, риск кровотечения может быть уменьшен.

    Стационарное и амбулаторное лечение

    Острый ТГВ можно лечить в амбулаторных условиях с помощью НМГ. Пациенты с низким риском ВТ могут быть безопасно выписаны на ранних этапах из больницы или могут получать только амбулаторное лечение НМГ, после чего следует принимать антагонисты витамина К, хотя пероральные антикоагулянты, не зависящие от витамина К, могут быть такими же эффективными, но более безопасными, чем режим антагониста НМГ / витамина К.

    Антикоагулянтная терапия рекомендуется в течение 3-12 месяцев в зависимости от места тромбоза и постоянного присутствия факторов риска. Если ТГВ повторяется, если выявляется хроническая гиперкоагуляция или если ВТ угрожает жизни, может быть рекомендована пожизненная антикоагулянтная терапия. Этот протокол лечения имеет совокупный риск осложнений кровотечения менее 12%.

    Большинство пациентов с подтвержденной ТГВ проксимальной вены можно безопасно лечить амбулаторно. Критерии исключения для амбулаторного лечения следующие:

    • Подозреваемый или доказанный сопутствующий ВТ

    • Значительная сердечно-сосудистая или легочная коморбидность

    • Илиофеморальный ДВТ

    • Противопоказания к антикоагуляции

    • Семейное или наследственное расстройство коагуляции: дефицит антитромбина III (ATIII), протромбин 20210А, дефицит белка С или белка S или фактора V Лейден

    • Семейное нарушение свертываемости крови

    • беременность

    • Болезненное ожирение (> 150 кг)

    • Почечная недостаточность (креатинин> 2 мг / дл)

    • Недоступен или не может организовать тщательное наблюдение

    • Невозможно следовать инструкциям

    • бездомный

    • Нет контактного телефона

    • Географический (слишком далеко от больницы)

    • Пациент / семья, устойчивая к амбулаторной терапии

     

    Антикоагулянтная терапия остается основой медикаментозной терапии тромбоза глубоких вен (ТГВ), потому что она неинвазивна, она лечит большинство пациентов (приблизительно 90%) без немедленных очевидных физических последствий ТГВ, имеет низкий риск осложнфений и данные о результатах продемонстрировать улучшение заболеваемости и смертности. Долгосрочная антикоагуляция необходима для предотвращения высокой частоты рецидивирующих венозных тромбозов или тромбоэмболических осложнений. Антикоагуляция имеет проблемы. Хотя он ингибирует размножение, он не удаляет тромб, и наблюдается переменный риск клинически значимого кровотечения.

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *