Спазм коронарных артерий: патофизиология, причины, осложнения
Содержание
Спазм коронарных артерий представляет собой сужение гладкой мускулатуры коронарной артерии, которая является важной причиной болевых синдромов в грудной клетке, которые могут привести к наступлению инфаркта миокарда (ИМ), желудочковым аритмиям и внезапной сердечной смерти. Также он имеет значение при развитии атеросклеротических поражений.
В 1959 году Принцметалл и др. описали синдром боли в груди с подъемом сегмента ST на электрокардиографии (ЭКГ). В отличие от больных с типичной стенокардией, у данных пациентов, как правило, имелась хорошая толерантность к физической нагрузке, и боли у них имели циклический характер, причем большинство эпизодов случались в ранние утренние часы, вне зависимости от нагрузки на сердце. Данный синдром получил название стенокардия Принцметалла или вариантная стенокардия, и, как считается, его причиной является спазм сосудов коронарных артерий без обструктивных поражений.
Впоследствии Мазери и соавторы описали клинические, ЭКГ признаки и ангиографические особенности вариантной стенокардией и пришли к выводу, что синдром был значительно более многообразным, чем изначально предполагал Принцметалл.
Патофизиология
Патофизиологические механизмы, приводящие к спазму коронарных артерий, еще не полностью изучены. Тонус коронарных артерий, как правило, изменяется с помощью физиологических механизмов, но степень вазоконстрикции может различаться по спектру, который варьируется от неопределяемого сужения до полной артериальной окклюзии.
У отдельных больных с частичной вазоконстрикцией симптомы могут развиваться при активности, которая превышает порог миокардиальной потребности. У других лиц сужение может быть настолько сильным, что ишемия миокарда может возникать в состоянии покоя. Наличие ишемии в результате сужения может использоваться в качестве порога для определения клинического вазоспазма коронарных артерий, который также называют вазоспастической стенокардией или вариантной стенокардией.
Часто спазм коронарных артерий может происходить самопроизвольно без определенной причины. Изученные провоцирующие механизмы спазма у восприимчивых больных включают в себя гипервентиляцию, употребление стимулирующих наркотических средств или табака и прием провоцирующих агентов, таких как ацетилхолин, эргоновин, гистамин или серотонин.
То, что спазм коронарных артерий может быть индуцирован посредством стимуляции альфа-рецепторов или внутрикоронарной инъекции парасимпатического нейротрансмиттера ацетилхолина, указывает на то, что существуют различные механизмы действия.
Ацетилхолин приводит к коронарной вазодилатации в структурнонормальных коронарных артериях путем выделения эндотелиальной окиси азота (NO); но в атеросклеротических артериях возникает вазоконстрикция. У больных со спазмом коронарных артерий, вероятно, имеется повышенная вазоконстрикторная реакция на ацетилхолин, а также повышенная реакция на сосудорасширяющее действие нитратов, наблюдение, которое согласуется с дефицитом эндогенной активности NO.
Поэтому дефицит NO играет важную роль в формировании спазма коронарных артерий. Что также может объяснять корреляцию между спазмом коронарных артерий и повышенным утолщением интимы: дефицит NO приводит к увеличению активности сильных вазоконстрикторов и стимуляторов пролиферации гладких мышц сосудов, таких как ангиотензин II и эндотелин 1.
Было обнаружено, что некоторые генетические полиморфизмы, нарушающие выработку эндотелиального NO, в существенной степени связаны с вазоспазмом коронарной артерии. Однако, дополнительные исследования, показывающие, что уровни NO не снижаются в местах спазма коронарных артерий, ставят под сомнение ключевую роль NO.
К альтернативным (или сосуществующим) механизмам спазма коронарных артерий относятся повышенная активность фосфолипазы С. Помимо этого, спазм коронарных артерий связан с повышенными уровнями окислительного стресса и воспаления, в том числе уровень тиоредоксина, С-реактивного белка (СРБ) или моноцитов. Определенные поведенческие черты (к примеру, паническое расстройство и сильное тревожность) также описываются как связанные со спазмом коронарной артерии.
Вариантная стенокардия, как считается, чаще встречается у женщин, однако некоторые прогностические исследования лиц с вариантной стенокардией предполагают преобладание у мужчин. Клиническое исследование, проведенное в 2012 году, показало, что у мужчин чаще развивается спазм коронарных артерий в ответ на внутрикоронарное введение ацетилхолина.
Клиническая картина
У больных со спазмом коронарной артерии, как правило, имеются симптомы стенокардии, в том числе боль в районе грудной клетки или ощущение сдавливания в области шеи, челюсти, левого плеча или руки. Симптомы проявляются отчетливо, если имеется значительный сосуществующий атеросклероз. Характерно, что симптомы, связанные с вазоспастической стенокардией, зачастую возникают в состоянии покоя и могут иметь циркадный характер, при этом большинство эпизодов возникают рано утром. В тяжелых случаях могут иметься сопутствующие аритмии, начиная от блокады сердца и заканчивая желудочковой тахикардией.
Отличить нестабильную стенокардию в результате коронарного атеросклероза, от вариантной стенокардии может быть затруднительно и потребовать специальных диагностических исследований, включая проведение коронарной ангиографии. У отдельных лиц такое различие может быть произвольным, поскольку существует вероятность того, что спазм сосудов является как причиной, так и следствием разрыва бляшки и тромбоза у больных с нестабильной стенокардией.
Помимо того, у многих лиц с вариантной стенокардией имеется обструктивное заболевание коронарной артерии. В действительности, в 60% случаев спазм коронарных артерий возникает в месте с уже существующим коронарным атеросклерозом, что предполагает, что лежащая в основе артериальная дисфункция может быть предрасполагающим фактором для спазма.
Спазм зачастую встречается при наличии атеросклеротических поражений, но отсутствие традиционных факторов риска развития атеросклеротической ИБС может сделать вазоспастическую стенокардию более вероятной; Исключение составляет курение, которое является стандартным фактором риска для обоих клинических синдромов.
В редких случаях при вариантной стенокардии может иметься системное отклонение вазомоторного тонуса; оно может включать симптомы мигрени и феномена Рейно.
Никаких особенностей при физикальном осмотре для вазоспастической стенокардии не имеется. Признаки могут отсутствовать между симптоматическими эпизодами. В течение периодов стенокардии могут присутствовать показатели, характерные для ишемии и желудочковой дисфункцией, в том числе хрипы, расширение яремной вены, периферический отек, дополнительные тоны сердца, эктопия или другие аритмии (к примеру, тахикардия или брадикардия) и шумы (такие как, например, при ишемической митральной регургитации).
Диагностика
Перфузионная томография и эхокардиография
Для исключения обструктивного атеросклеротического заболевания между эпизодами спазма коронарной артерии может быть эффективна перфузионная томография миокарда. Во время эпизодов спазма визуализация перфузии миокарда позволяет идентифицировать и определить степень ишемии и локализовать ее в артерии.
Стандартная трансторакальная эхокардиография может выполняться для исследования стигматизации других причин неэксцентричной боли в груди (например, перикардит или аномалии аорты). Предварительные данные предполагают возможную роль гипервентиляции и стресс-эхокардиографии как неинвазивного средства для определения вазоспазма коронарной артерии, однако данный метод может быть не таким эффективным, как использование интракоронарного ацетилхолина в качестве провокационного агента.
Электрокардиография и мониторинг
Преходящее повышение сегмента ST на электрокардиографии (ЭКГ) является характерным признаком у больных с вариантной стенокардией, однако оно может присутствовать только во время симптоматических эпизодов и, как правило, полностью проходит через несколько минут. Тем не менее, в более тяжелых случаях повышение ST может сопровождаться инверсией зубца T на протяжении нескольких часов или дней. Во время восстановления могут присутствовать инверсии U-волны, в особенности в отведении V5.
Многие эпизоды спазма коронарной артерии очень короткие и могут протекать без симптомов; тем не менее изменения сегмента ST могут быть обнаружены с помощью амбулаторной электрокардиографии, которая может позволить более точную характеристику частоты и продолжительности приступов.
Тяжелая вазоспастическая стенокардия может приводить к блокаде сердца или потенциально тяжелым желудочковым аритмиям. Постоянное наблюдение играет важную роль у остро больных пациентов. В амбулаторных условиях холтеровское мониторирование может облегчить выявление неустойчивых аритмий.
Ангиография
Коронарная ангиография позволяет выявлять очаговый спазм коронарной артерии; в сочетании с типичными симптомами, изменениями ЭКГ и даже желудочковой дисфункцией данный спазм может быть патогномоничным для этого состояния.
У большинства лиц с вариабельной стенокардией и диагностированным спазмом коронарных артерий наблюдаются ангиографические признаки атеросклеротического заболевания коронарной артерии, которое, как правило, является легким. Очаговый спазм чаще возникает в пределах 1 см от ангиографически видимой обструкции. Если у пациента, у которого недавно была стенокардия в состоянии покоя с кратковременным подъемом сегмента ST, обнаружены минимальные ангиографические признаки либо вообще отсутствуют, вариантная стенокардия является более вероятным диагнозом, и дальнейшая диагностика не требуется.
Лечение
Фармакологическая терапия
Начальное медицинское лечение должно включать прием нитратов (сублингвально, местно или внутривенно). Нитроглицерин, принимаемый любым путем (внутрикоронарным, внутривенным, местным или подъязычно), эффективно контролирует приступы стенокардии и ишемии миокарда в течение нескольких минут, а препараты нитратов длительного действия понижают частоту повторяющихся симптомов.
До тех пор, пока не будет исключена атеросклеротическая ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина болей в груди), могут использоваться стандартные методы лечения, в том числе антиагреганты или антитромботические препараты, статины и бета-блокаторы. Терапия статинами, вероятно, улучшает клинические результаты больных с коронарным спазмом, вызванным острым инфарктом миокарда с необструктивными коронарными артериями.
После постановки диагноза спазма коронарной артерии для длительной профилактики можно использовать блокаду кальциевых каналов и нитраты длительного действия.
Блокаторы кальциевых каналов нифедипин, амлодипин, верапамил и дилтиазем эффективно предотвращают коронарный вазоспазм и вариантную стенокардию, и их следует назначать вместо бета-блокаторов. Амлодипин может быть предпочтительным в результате его длительного периода полураспада.
Бета-блокаторы эффективны для большинства больных с атеросклеротическими коронарными стенозами и стенокардией напряжения и в отдельных случаях полезны в сочетании с вышеуказанными лекарственными препаратами для достижения контроля над симптомами таких больных. Тем не менее прием неселективных бета-блокаторов может быть вредным для отдельных пациентов, поскольку блокада бета-рецепторов, которые опосредуют вазодилатацию, позволяет происходить опосредованной альфа-рецептором коронарной вазоконстрикции и может ухудшать вазоспастическую стенокардию в отдельных случаях.
Чрескожная и хирургическая реваскуляризация
До 1/5 больных может иметь спазм сосудов, несмотря на проведение медикаментозной терапии. Механическая реваскуляризация успешно применяется для лиц с медикаментозным спазмом сосудов. Для таких больных может быть эффективно проведение чрескожной реваскуляризации. Результаты хирургической реваскуляризации были переменными, но в целом шунтирование обеспечивает клиническую пользу менее чем для 50% больных. Эффективность хирургического лечения выше у пациентов, которые также имеют значительные обструктивные атеросклеротические поражения. Но больные без исходной обструкции имеют более высокий риск раннего закрытия трансплантата.
Для больных, у которых продолжают наблюдаться значительные симптомы или признаки спазма коронарных артерий, несмотря на максимально переносимую медикаментозную терапию, у которых может быть выявлен участок поражения, возможно индивидуальное назначение коронарного стентирования. Но для лиц, имеющих тяжелую ишемию, резистентную к медикаментозной терапии, следует выполнять шунтирование артерий без базовой обструкции. Для таких пациентов добавление к процедуре полной плексэктомии может принести дополнительные плюсы.
Прогноз
Естественный анамнез лиц, проходящих медикаментозную терапию по поводу коронарного вазоспазма, может включать значительную заболеваемость, но смертность в большинстве случаев низкая, даже при длительном наблюдении. Больные зачастую имеют повторяющиеся группы от 3 до 6 месяцев, разделенные относительно бессимптомными периодами, с постепенным уменьшением симптомов в долгосрочной перспективе. В исследовании из 59 пациентов, наблюдавшихся в среднем в течение 5,9 лет, 93% страдали стенокардией покоя и 19% перенесли открытые инфаркты миокарда. Тем не менее, случаев сердечной смерти не было.
Долгосрочная выживаемость считается хорошей, особенно у пациентов, которые переносят антагонисты кальция и избегают курения. Предикторы неблагоприятного прогноза включают в себя наличие сопутствующего коронарного атеросклероза, курение, непереносимость антагонистов кальция и спазм множественных коронарных артерий.
У больных с атеросклерозом с одним сосудом прогноз является доброкачественным, при этом выживаемость достигает 99% через 1 год и 94% через 5 лет. С другой стороны, выживаемость у пациентов с многососудистым атеросклеротическим заболеванием снизилась до 87% через 1 год и до 77% через 5 лет. Частота выживания также была ниже у пациентов с мультисосудистым спазмом.
3-летнее наблюдение за спазмом коронарной артерии как частой причиной острого коронарного синдрома показало, что у лиц с острым коронарным синдромом, у которых нет участка поражения, имеется лучший прогноз, чем у больных с обструктивной ОКС. Постоянная стенокардия является осложняющим фактором, и может потребоваться проведение повторной коронарной ангиопластики.
Для прогнозирования у пациентов с коронарным спазмом сосудов используются следующие элементы оценки:
-
История внебольничной остановки сердца
-
Курение, стенокардия в покое в покое, органический коронарный стеноз, многоцелевой спазм
-
Использование бета-блокаторов, повышение ST при стенокардии
Осложнения
Инфаркт миокарда (ИМ) является потенциальным осложнением вариантной стенокардии, особенно на территории миокарда, соответствующей местоположению электрокардиографических (ЭКГ) изменений во время предыдущих ангинальных приступов. Частота возникновения инфаркта миокарда зависит от диагностических критериев, но, как сообщается, в некоторых сериях достигает 30%.
Частота и прогноз ИМ у лиц с вариантной стенокардией, вероятно, связаны со степенью и степенью тяжести любых лежащих в основе атеросклеротических коронарных стенозов. Неблагоприятные исходы более вероятны, а выживаемость хуже у больных с многососудистым атеросклеротическим ИБС.
Аритмии могут возникать при выраженной вазоспастической стенокардии. Как атриовентрикулярные нарушения проводимости, так и желудочковые аритмии могут вызвать опасное для жизни ухудшение гемодинамики и обмороки. Коронарный спазм был определен как важная причина остановки сердца вне больницы. Риск внезапной смерти составляет приблизительно 2% и наиболее часто встречается у больных с многососудистым спазмом и предшествующей тяжелой аритмией во время ангинальных приступов. В крайних случаях, может применяться имплантация дефибриллятора.
(No Ratings Yet)
Загрузка...
