Синдром праздничного сердца: симптомы, причины, прогноз

В 1978 году Филипп Эттингер с коллегами ввели термин «синдром праздничного сердца», что означает «острый сердечный ритм и / или нарушение проводимости, связанное с потреблением крепкого этилового спирта (этанола) у человека без других клинических доказательств болезни сердца…» первоначальное открытие синдрома было результатом их исследования, оценивающего 32 отдельных эпизода дисритмии у 24 пациентов, которые были госпитализированы. Эти пациенты потребляли алкоголь в больших количествах и регулярно; кроме того, они принимали алкоголь за день перед исследованием. В их числе наиболее распространенными нарушениями сердечного ритма были суправентрикулярные тахиаритмии и фибрилляция предсердий. Как правило, эти нарушения проходили во время последующего воздержания от употребления алкоголя.

 

Уместно отметить, что хроническое потребление больших количеств алкоголя уже давно признано вызывающим алкогольную кардиомиопатию. Клинически подобная идиопатическая расширенная кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия является основной формой вторичной расширенной кардиомиопатии. С этим структурным изменением сердца и ухудшением функции сердца существует вероятность развития предсердных и желудочковых аритмий.

 

В настоящее время термин синдром праздничного сердца прежде всего используется для обозначения острых нарушений сердечного ритма, связанных с чрезмерным потреблением алкоголя, независимо от основной сердечной болезни. Это подтверждается тем фактом, что влияние алкоголя на индукцию аритмий зависит от дозы и не зависит от ранее существовавших сердечно-сосудистых заболеваний или сердечной недостаточности. Даже умеренное потребление алкоголя может быть идентифицировано как триггер у некоторых пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий. Следует отметить, что другие вещества, связанные с выпивкой, безусловно, могут способствовать возникновению синдрома.

 

Наиболее распространенным расстройством ритма при синдроме является фибрилляция предсердий. Его следует рассматривать как диагноз у больных, не имеющих структурной болезни сердца.

 

Симптомы и причины

Теоретически предполагается, что некоторые механизмы ответственны за аритмогенность алкоголя. Они могут быть охарактеризованы в двух широких группах: прямое воздействие на действие миокарда и действие алкоголя на традиционные факторы риска возникновения фибрилляции предсердий.

 

Что касается прямого воздействия на миокард предсердий, алкоголь вызывает дисбаланс вегетативной нервной системы. Алкоголь увеличивает активность симпатической нервной системы (и связанную с ней повышенную секрецию адреналина и норадреналина), с результирующими эффектами, включая повышенное выделение кальция в миоциты из саркоплазматического ретикулума. Повышенная активность симпатической нервной системы еще раз подтверждается значительным увеличением частоты синусовой тахикардии и снижением аритмии дыхательных синусов во время острой алкогольной интоксикации. Следовательно, активируется парасимпатическая нервная система (ПНС) с повышенным прерывистым блуждающим тоном, который также сокращает предсердный рефрактерный период и преципитатную фибрилляцию предсердий. Обратите внимание, что риск фибрилляции предсердий сохраняется в фазе «похмелья» и / или отмены, что соответствует повышенному симпатическому тону.

 

Другие прямые эффекты на миокард менее изучены. К ним относятся эффекты первичного метаболита алкоголя, ацетальдегида, который связан с местным воспалением и окислительным стрессом. Сам алкоголь также может напрямую уменьшать ток натрия миоцитов и может влиять на внутриклеточный рН, эфир вызывает ацидоз при малых дозах или алкалоз при более высоких дозах этанола. Исследования показывают, что сердечные клетки, подвергшиеся воздействию этанольных доз 0,1% или более, подвергаются экструзии магния (Mg2 +), возможно, вследствие окисления этанола цитохромом P-450 2E1; влияет ли это на алкогольную кардиомиопатию неизвестно.

 

Более недавнее исследование показало, что потребление алкоголя активирует стресс-киназу JNK, которая впоследствии фосфорилирует (и активирует) белок CaMKII, тем самым усиливая неправильное обращение кальция с кальцием CaMKII, которое вызывает аберрантные кальциевые волны и повышает восприимчивость к аритмии предсердий. И наоборот, ингибирование CaMKII устраняет вызванную алкоголем аритмическую активность.

 

В другом недавнем исследовании, посвященном изолированным предсердным и желудочковым кардиомиоцитам, исследователи указали на утечку кальция саркоплазматического ретикулума, а также на беспорядочную связь между возбуждением и сжатием в качестве основы для аритмогенных и негативных инотропных эффектов (снижение систолического выделения кальция) при остром воздействии этанола. Исследователи отметили, что производство активных форм кислорода (РОС) с помощью никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) -оксидазы (NOX2) и окислительной активации CaMKII оказалось ключевой ролью в механизме действия.

 

Анализ электрокардиограмм (ЭКГ), выполненных после устранения аритмий у пациентов, потреблявших большое количество алкоголя, показывает значительное удлинение PR, QRS и QT интервалов по сравнению с пациентами, которые испытывали аритмии при отсутствии потребления алкоголя.

 

Аритмогенность алкоголя также была исследована в лаборатории электрофизиологии (ЭП). В исследовании, в котором оценивалось 14 пациентов с историей значительного потребления алкоголя, изначально, экстракреммулярная техника предсердий и желудочков индуцировала неконтролируемую желудочковую тахикардию у пациента, нестабильную фибрилляцию предсердий у другого пациента, парные реакции желудочков у третьего пациента и отсутствие ответа у остальных 11-ти пациентов. После введения алкоголя у 10 из 14 пациентов развились устойчивые или неспецифические тахиаритмии в ответ на экстрастимулирующую технику со значительным продлением проводимости желудочков. В другом исследовании прием внутрь виски не приводил к изменениям рефрактерного периода предсердий, но облегчал индукцию трепетания предсердий у лиц, которые были хроническими алкоголиками, и тех, кто был бездомными. Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что алкоголь обладает проаритмическими свойствами. Они кажутся более выраженными у пациентов с большей дисперсией P-волн.

 

Несмотря на то, что были выявлены аномалии реполяризации желудочков на поверхностной ЭКГ, неясно, реагирует ли желудочковый миокард аналогично на этанол. Один случай фибрилляции желудочков был описан у пациента с тяжелым употреблением алкоголя, но электрофизиологическое исследование выявило только индуцируемость фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом, но без желудочковых аритмий. Атриовентрикулярная блокада в результате потребления алкоголя указывается как редкое событие, которое может возникать при относительно низких уровнях сывороточного спирта. Исследователи предполагают, что механизм замедления и блокирования проводимости может быть частично обусловлен преувеличенным частичным торможением кальция и, возможно, натриевыми токами в проводящих тканевых структурах в результате повышенного тонуса блуждающего нерва.

 

Что касается влияния алкоголя на традиционные факторы риска, одним из наиболее изученных является алкоголь и его способность усугублять тяжесть обструктивного апноэ сна. Апноэ явно ассоциируется с фибрилляцией предсердий. Было доказано, что потребление алкоголя увеличивает тяжесть апноэ во сне или индекс апноэ-гипопноэ с помощью различных механизмов. Кроме того, ясно, что потребление алкоголя (возможно, посредством активации симпатической нервной системы) увеличивает систолическое и диастолическое артериальное давление. Кроме того, алкоголь также связывается с ухудшением гипертонии, ожирения и кардиомиопатии. Хотя эти факторы риска больше связаны с долгосрочным риском развития фибрилляции предсердий, их следует упомянуть.

 

Эпидемиология

Частота, с которой сердечные аритмии могут быть связаны с употреблением алкоголя, неясна из-за различных данных. Одно исследование показало, что алкоголь является фактором в 35% случаев новообразованной фибрилляции предсердий и в 63% случаев у пациентов моложе 65 лет. И наоборот, в другом исследовании показано, что 5% -10% всех новых случаев фибрилляции предсердий были связаны с употреблением алкоголя.

 

Частота нарушений, связанных с алкоголем, зависит от изученной выборки больных. Например, при рассмотрении больных, госпитализированных при нарушениях ритма, связанных с алкоголем, фибрилляция предсердий и трепетание предсердий являются наиболее распространенными аритмиями. При рассмотрении здоровой, бессимптомной амбулаторной выборки синусовая тахикардия, по-видимому, является наиболее распространенной аритмией.

 

Первое крупное проспективное исследование, касающееся аритмий, было проведено в Мюнхене на Октоберфесте в 2015 году. Это исследование было уникальным по сравнению с предыдущими исследованиями. Наиболее распространенной аритмией была синусовая тахикардия (25,9%); фибрилляция предсердий (и / или трепетание предсердий) наблюдалась у 0,8%. Когда все аритмии рассматривались вместе, увеличение концентрации алкоголя в крови было связано с увеличением числа случаев аритмии.

Терапия

Больные, находящиеся в отделение неотложной помощи с устойчивой тахиаритмией, вторичной по отношению к острой алкогольной токсичности, как правило могут наблюдаться при мониторинге электрокардиографией (ЭКГ). Существуют три принципа контроля фибрилляции предсердий – контроль скорости, контроль ритма и профилактика инсульта.

 

Учитывая, как правило, преходящий характер фибрилляции предсердий, вызванной алкоголем, при структурно нормальном сердце, в целом адекватными средствами терапии являются контроль за курсом и поддерживающий уход за алкогольной интоксикацией. Для контроля скорости может потребоваться лечение атриовентрикулярным узловым блокирующим агентом (например, бета-блокатором, блокатором кальциевых каналов), если ритм желудочков повышена. Если продолжительность фибрилляции предсердий приближается к 24-48 часам, может быть рассмотрена кардиоверсия (фармакологическая или электрическая), как только период отмены алкоголя будет завершен.

 

Большинство больных с известной структурной болезнью сердца в случае сохранения аритмии должны быть приняты для наблюдения и дальнейшего лечения.

 

Следует понимать, что следует воздерживаться от чрезмерного употребления алкоголя в будущем и от использования стимуляторов. Не существует никакой «здоровой» дозы алкоголя для профилактики фибрилляции предсердий. Появление фибрилляции предсердий у пациентов, у которых это неожиданно (например, студенты вуза), должно побуждать к обсуждению потребления алкоголя и возможных сердечных и некардиальных последствий. В отношении лиц, страдающих алкоголизмом, следует рассматривать направление в учреждения по детоксикации / реабилитации.

 

Прогноз

Прогноз синдрома праздничного сердца зависит от наличия основного сердечного заболевания. Длительное употребление алкоголя увеличивает риск кардиомиопатии, аритмии и хронического заболевания печени.

 

Несмотря на то, что большинство (> 90%) случаев фибрилляции предсердий, связанных с алкоголем, проходят сами, приблизительно 20-30% могут повторяться в течение 12 месяцев. При рассмотрении типа фибрилляции предсердий потребление умеренных и тяжелых доз алкоголя было самым сильным фактором риска для прогрессирования от пароксизмальной фибрилляции предсердий до постоянной фибрилляции предсердий.

 

Исследование показало, что мужчины, потребляющие более 27 стандартных напитков в неделю, имеют более высокий риск смерти, инсульта или системной тромбоэмболии. То же исследование показало, что женщины, потребляющие более 20 стандартных напитков в неделю, подвергались более высокому риску инсульта или системной тромбоэмболии. Однако, противоречивые доказательства были замечены в другом исследовании, которое показало, что потребление более 14 стандартных напитков в неделю было связано с более низким риском инсульта. Это подчеркивает тот факт, что связь между фибрилляцией предсердий и тромбогенезом до сих пор не совсем понятна.

 

Обратите внимание, что частота фибрилляции предсердий в зависимости от употребления алкоголя явно увеличивается линейно и зависит от дозы. Отдельным вопросом является то, что скромное потребление алкоголя было полезным. Таким образом, существует U-образная кривая, относящаяся к потреблению алкоголя и общей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны: с доступными данными нет дозы алкоголя, которая должна считаться «защитной» для фибрилляции предсердий, тогда как явно существует диапазон доз алкоголя, который является защитным в отношении общего сердечно-сосудистого заболевания.

Видео: Похмелье – алкогольная интоксикация