• Осложнения инфаркта миокарда: аритмические, механические, воспалительные

    Январь 14, 2019 Нет комментариев

    Инфаркт миокарда (ИМ), причиной которого являются заболевания коронарных артерий, является основной причиной смерти в России, где более чем у 500 тыс. человек ежегодно случаются случаи острых инфарктов миокарда.

    Организация неотложной медицинской коронарной помощи и ранней реперфузионной терапии (литическое или чрескожное коронарное вмешательство) значительно понизило показатели внутрибольничной смертности и улучшило результаты лечения у больных, перенесших остры формы ИМ.


    К осложнениям инфаркта миокарда относятся аритмические, механические и воспалительные (ранний перикардит и синдром после инфаркта миокарда) осложнения, а также тромбоз левого желудочка. В дополнение к указанным широким разновидностям, инфаркт правого желудочка и кардиогенный шок являются другими возможными осложнениями острого инфаркта миокарда.

    Модифицированная 2-мерная (вверху) эхокардиограмма и цветное допплеровское изображение (внизу). Апикальные 4-камерные изображения показывают нарушение межжелудочковой перегородки и свободное сообщение между желудочками через дефект межжелудочковой перегородки большой апикальной перегородки у пациента, который недавно перенес инфаркт миокарда.

    Модифицированная 2-мерная (вверху) эхокардиограмма и цветное допплеровское изображение (внизу). Апикальные 4-камерные изображения показывают нарушение межжелудочковой перегородки и свободное сообщение между желудочками через дефект межжелудочковой перегородки большой апикальной перегородки у пациента, который недавно перенес инфаркт миокарда.

    Аритмические Осложнения

    Примерно у 90% больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) имеется некоторая форма сердечной аритмии, которая развивается во время или сразу после удара. У 1/4 больных такие нарушения ритма возникают в течение первых суток. У такой группе больных риск серьезных аритмий, в том числе фибрилляции желудочков, является максимальным в первый час, а после чего снижается. Частота возникновения аритмии выше при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и ниже при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST.

    Врачи учитывают возможности возникновения аритмии в дополнение к стратегиям реперфузии и выполняют лечение тех аритмий, которые требуют вмешательства, для избежания обострения ишемии и последующего нарушения гемодинамики. Большинство периинфарктных аритмий носят доброкачественный и самоограниченный характер. Однако те аритмии, те, которые приводят к гипотонии, повышают потребность миокарда в кислороде или предрасполагают больного к развитию дополнительных злокачественных желудочковых аритмий, должны подвергаться интенсивному мониторингу и лечению.

    Патофизиология аритмических осложнений

    ОИМ характеризуется генерализованной вегетативной дисфункцией, вызывающей повышенный автоматизм миокарда и проводящей системы. Дисбаланс уровня электролитов (например, гипокалиемия и гипомагниемия) и гипоксия также способствуют возникновению аритмии сердца. Поврежденный миокард действует как субстрат для повторяющихся цепей в результате изменений в рефрактерности тканей.

    Предполагается, что увеличенная эфферентная активность симпатической нервной системы, увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов и локальное высвобождение катехоламинов из нервных окончаний в самой сердечной мышце имеют значение в развитии периинфарктных аритмий. Помимо этого, трансмуральный инфаркт может прерывать афферентные и эфферентные конечности симпатической нервной системы, которая иннервирует миокард дистальнее области инфаркта. Конечным итогом этого вегетативного дисбаланса является развитие аритмий.

    Классификация периинфарктных аритмий

    Периинфарктная аритмия может быть разделена на следующие категории:

    Механические Осложнения

    Основными механическими осложнениями ОИМ являются разрыв свободной стенки желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и разрыв папиллярной мышцы с тяжелой митральной регургитацией. Каждое из данных осложнений может приводить к наступлению состояния кардиогенного шока.

    Разрыв свободной стенки желудочка

    Разрыв свободной стенки желудочка является наиболее тяжелым осложнением ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка, как правило, связан с большими трансмуральными инфарктами и предшествующим обширным инфарктом. Он является самой распространенной причиной смерти, уступающая только недостаточности левого желудочка, и на его долю приходится 15-30% смертей, связанных с ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка приводит к наиболее тяжелом механическим осложнениям – острому гемоперикарду и смерти в результате сердечной тампонады.

    Общая частота разрыва стенки желудочка колеблется от 0,8 до 6,2%. Частота данного осложнения инфаркта миокарда за последние годы уменьшилась вследствие лучшего контроля систолического артериального давления в течение первых 24 часов, а также более широкого использования реперфузионной терапии, применения бета-блокаторов и ингибиторов АПФ, и снижения использования гепарина.

    Факторы риска для наступления разрыва свободной стенки желудочка включают в себя:

    • пожилой возраст (старше 70 лет),
    • женский пол,
    • отсутствие предыдущих инфарктов миокарда,
    • зубцы Q на ЭКГ,
    • артериальную гипертензию в начальной фазе инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST,
    • применение кортикостероидов или НПВП и фибринолитическую терапию более чем через 14 часов после начала инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

    У больных со стенокардией в анамнезе, перенесенным ОИМ, многососудистой ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью реже, чем у других, может развиваться разрыв свободной стенки левого желудочка, поскольку у них развиваются коллатерали и ишемическое предварительное кондиционирование.

    Разрыв межжелудочковой перегородки

    Разрыв межжелудочковой перегородки является достаточно редким, но опасным для жизни осложнением ОИМ. Несмотря на оптимальное медикаментозное и хирургическое лечение, у лиц с разрывом межжелудочковой перегородки высокий уровень смертности в стационаре.

    Заболеваемость понизилась при использовании тромболитической терапии (до 0,2-0,34%) в результате улучшения реперфузии и спасения миокарда. Бимодальное распределение разрыва межжелудочковой перегородки характеризуется высокой частотой в первые сутки, с пиком на 3-5 день и вредких случаях более чем через 2 недели после ОИМ.

    У лиц, принимающих тромболитики, среднее время от появления симптомов ОИМ до разрыва перегородки составило 1 день, согласно проведенному клиническому исследованию, и 16 часов, в случае экстренной реваскуляризации окклюзионной коронарной артерии при кардиогенном шоке.

    К факторам риска разрыва перегородки относятся пожилой возраст (старше 65 лет), женский пол, заболевание одного сосуда, обширный инфаркт миокарда и плохая перегородочная циркуляция. До появления тромболитиков, гипертония при отсутствии стенокардии в анамнезе были факторами риска развития разрыва межжелудочковой перегородки. Обширный инфаркт и вовлечение правого желудочка являются другими изученными факторами риска разрыва перегородки.

    У пациентов с ОИМ без реперфузии коагуляционный некроз развивается через 3-5 дней после инфаркта. Нейтрофилы мигрируют в некротическую зону и подвергаются апоптозу, высвобождают литические ферменты и ускоряют распад некротического миокарда. У отдельных больных происходят инфаркты с большими внутригрудными гематомами, которые нарушают ткани и приводят к раннему разрыву перегородки. Размер разрыва перегородки различается от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

    Разрыв межжелудочковой перегородки делится на простой и сложный в зависимости от его размера и местоположения. При простом разрыве перегородки перфорация находится на одном уровне с обеих сторон перегородки, и через перегородку имеется прямая сквозная связь. Сложный разрыв перегородки характеризуется обширным кровоизлиянием с нерегулярными, змеевидными путями в некротической ткани.

    Разрывы перегородки чаще всего встречаются у пациентов с большими передними инфарктами миокарда вследствие окклюзии передней нисходящей артерии, приводящей к обширным перегородочным инфарктам. Такие инфаркты связаны с возвышением сегмента ST и зубцами Q в нижних отведениях (ЭКГ), и поэтому эти изменения ЭКГ чаще наблюдаются при разрывах перегородки. Данные разрывы, как правило, являются апикальными и простыми.

    Разрывы перегородки у больных с инфарктом миокарда встречаются достаточно редко. Данные разрывы вовлекают базальную нижнезаднюю перегородку и часто являются сложными.

    Острая митральная регургитация

    Митральная регургитация является распространенным осложнением ОИМ, которое возникает из-за локального и глобального ремоделирования левого желудочка, и является независимым предиктором сердечной недостаточности и наступления смерти. Митральная регургитация, как правило, возникает через 7-10 дней после острого инфаркта, хотя это начало может различаться в зависимости от ее механизма. Разрыв папиллярной мышцы, вызывающей митральную регургитацию, возникает в течение 1-14 дней (медиана, 1 сут).

    Легкая и умеренная степень митральной регургитации часто клинически бессимптомны и обнаруживаются при проведении допплеровской эхокардиографии, выполненной во время ранней фазы ОИМ. В этих случаях митральная регургитация редко вызывает компромисс гемодинамики.

    Спекл-трекинг эхокардиография и 3-мерная эхокардиография оказались важными диагностическими методами визуализации при исследовании обратного ремоделирования левого желудочка после дегенеративной хирургической регургитации митрального клапана. Незначительные региональные предоперационные изменения в диастолической функции септальной и боковой стенок могут быть обнаружены до оператиыного вмешательства, что позволяет оптимизировать сроки направления и распознавать потенциальные риски как индикаторы рецидива заболевания после восстановления митрального клапана.

    Тяжелая острая митральная регургитация, возникающая из-за разрыва папиллярных мышц или сухожилий хорды, вызывает резкое ухудшение гемодинамики во время кардиогенного шока. Требуется проведение быстрой диагностики, стабилизации гемодинамики и быстрое хирургическое вмешательство, так как острая тяжелая митральная регургитация приводит к высокой смертности.

    Распространенность митральной регургитации может различаться исходя из нескольких факторов, включая используемые методы диагностики, наличия или отсутствия сердечной недостаточности, степени регистрируемости данного осложнения, типа проводимого лечения и времени от начала инфаркта до обнаружения.

    Факторами риска для наступления митральной регургитации являются пожилой возраст, женский пол, обширный инфаркт, перенесенный ОИМ, рецидивирующая ишемия, многососудистое заболевание коронарной артерии и сердечная недостаточность.

    Несколько механизмов могут вызвать это осложнение после ОИМ. Разрыв папиллярной мышцы является наиболее частым механизмом.

    Данный разрыв происходит у 1% лиц после ОИМ и часто затрагивает заднемедиальную папиллярную мышцу, а не переднелатеральную папиллярную мышцу, потому что у первой имеется единственное кровоснабжение по сравнению с двойным снабжением у последней.

    Разрыв папиллярных мышц может привести к отслоению или выпадению листочков, что приводит к тяжелой митральной регургитации. Дисфункция папиллярных мышц вследствие рубцевания или рецидивирующей ишемии также может вызывать осложнения в острой и хронической фазах после ИМ.

    Обширные задние инфаркты вызывают острую митральную регургитацию вследствие асимметричной кольцевой дилатации и измененной функции и геометрии папиллярной мышцы.

    Аневризма левого желудочка

    Аневризма левого желудочка представляет собой локализованную область миокарда с аномальным выпячиванием наружу и деформацией во время как систолы, так и диастолы. Частота аневризмы левого желудочка после острого инфаркта миокарда составляет около 3-15%. Факторы риска для данного осложнения является женский пол, полная окклюзия передней нисходящей артерии, вовлечение одного сосуда и отсутствие предшествующей стенокардии.

    Более 80% аневризм левого желудочка поражают переднелатеральную стенку; они зчастуую связаны с полной окклюзией передней нисходящей артерии. Задние и нижние стенки подвержены реже. Размер аневризмы левого желудочка как правило составляет от 1-8 см. Гистологически аневризма левого желудочка состоит из фиброзного рубца, который заметно истончен. Данный рубец четко отделен от прилежащей желудочковой мышцы при микроскопическом исследовании.

    История инфаркта миокарда и наличие 3-го или 3-го тона сердца являются общими показателями из истории пациента и физикального обследования.

    Тромб в левом желудочке сердца

    Тромб в левом желудочке является изученным осложнением ОИМ и часто развивается после перенесенных передних инфарктов стенки левого желудочка. Частота возникновения тромба в левом желудочке как осложнения ОИМ колеблется от 20-40% и может достигать 60% у больных с обширным ОИМ передних стенок, которые не проходили антикоагулянтную терапию. Тромбоз связан с высоким риском системной эмболизации. Антикоагулянтная терапия может значительно понизить частоту эмболических событий на 33% по сравнению с отсутствием антикоагулянтов.

    К факторам, способствующиемобразованию тромба в левом желудочке, относятся акинезия или дискинезия регионарной стенки левого желдочка с застоем крови, повреждение и воспаление ткани эндокарда, обеспечивающей тромбогенную поверхность, и состояние гиперкоагуляции. Наиболее распространенной клинической картиной лиц с тромбом в левом желудочке, осложняющим инфаркт миокарда, является инсульт. Большинство эпизодов происходят в течение первых 10 дней после ОИМ. Физические данные зависят от места эмболии.

    Трансторакальная эхокардиография остается возможным методом диагностики, она имеет чувствительность 92% и специфична для выявления тромба в левом желудочке на 88%. Лечение заключается в лечении гепарином с последующей пероральной терапией варфарином на протяжении 3-6 месяцев. У больных с тромбом в левом желудочке, если настенный сгусток сохраняется, может рассматриваться пожизненная антикоагуляция.

    Перикардит

    Заболеваемость ранним перикардитом после ИМ составляет приблизительно 10%, данное осложнение обычно развивается в течение 24-96 лет. Перикардит вызывается воспалением перикардиальной ткани, покрывающей инфаркт миокарда. Клиническая картина может охватывать сильную боль в груди, плеврит и трения перикарда.

    Основное изменение ЭКГ – диффузное повышение сегмента ST во всех или практически во всех отведениях. На эхокардиографии может быть выявлен небольшой перикардиальный выпот. Стандартной терапией, как правило, являются прием аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов. Колхицин может быть эффективным для больных с рецидивирующим перикардитом.

    Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

    До введения реперфузии частота развития постинфарктного синдрома составляла от 1-5% после перенесенного острого инфаркта миокарда, однако данный показатель существенно понизился с появлением тромболизиса и коронарной ангиопластики.

    Несмотря на то, что точный механизм еще не выяснен, постинфарктный синдром считается аутоиммунным процессом.

    Клинические признаки: лихорадку, боль в груди и другие признаки и симптомы перикардита, возникающего через 2-3 недели после ОИМ.

    Лечение заключается в госпитализации и наблюдение за любыми признаками тампонады сердца. Лечение включает в себя отдых, прием нестероидных противовоспалительных препаратов или стероидов для больных с рецидивирующим синдромом после ИМ с симптомами инвалидности.

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *