Нарушения сосудистого тонуса: регуляция, гипертензия, гипотензия

Нарушения сосудистого тонуса делятся на гипертонические и гипотонические состояния.

Гипертонические состояния

Гипертоническая болезнь

Данное заболевание является наиболее важным из всех видов артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, при котором стойкое повышение систолического и диастолического артериального давления (АД более 140/90 мм рт. ст.) является ведущим, а длительное время и единственным его симптомом.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная артериальная гипертензия) составляет 90-95 % всех случаев артериальных гипертензий. В оставшиеся 5-10 % входят так называемые вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, при которых подъем АД служит одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Она наблюдается у 10-15 % всего населения Земли. Гипертоническая болезнь встречается приблизительно одинаково среди женщин и мужчин.

Этиология

Можно выделить несколько факторов риска, имеющих важное значение в развитии гипертонической болезни. Это прежде всего хронический психоэмоциональный стресс, а также наследственность. Важная роль последней подтверждается тем, что выведена линия так называемых спонтанно гипертензивных крыс, у которых способность к развитию артериальной гипертензии передается из поколения в поколение.

Отмечено также, что гипертоническая болезнь может быть «семейной» болезнью. Кроме того, немаловажную роль в этиологии играют такие факторы риска, как ожирение, атеросклероз, сахарный диабет, курение и избыточное употребление поваренной соли.

Патогенез

Из всех существующих теорий патогенеза гипертонической болезни в настоящее время отдается предпочтение теории Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, которая в патогенезе гипертонической болезни придает большое значение нарушению функционального состояния центральных аппаратов регуляции сосудистого тонуса.

Согласно этой теории, начальное звено патогенеза гипертонической болезни — формирование в сосудодвигательном центре очага патологического доминантного возбуждения. Это возбуждение характеризуется большой продолжительностью существования, большой инертностью, способностью усиливаться в ответ на действие специфических и неспецифических раздражителей.

Появление подобного очага возбуждения представляет основу для развития периодических генерализованных спазмов артерий и повышения АД. Возрастанию АД также способствует активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Все эти сдвиги соответствуют 1-й транзиторной стадии гипертонической болезни, для которой характерны временные повышения АД с последующим его возвращением к норме.

Важным фактором, поддерживающим сосудистый спазм и АД на высоком уровне, служит ожирение. Жир очень богат кровеносными сосудами, поэтому ожирение ведет к выраженному увеличению объема циркулирующей крови, сопровождающемуся возрастанием нагрузки на сердце и увеличением сердечного выброса.

В ответ на это развивается защитно-приспособительная реакция в виде тотального спазма периферических сосудов и депонирования крови. Этот спазм сосудов приводит к вторичному повышению нагрузки на сердце из-за возросшего периферического сосудистого сопротивления, что превращает указанную защитно-приспособительную реакцию в патологическую, т. к. она приводит к стойкому повышению АД. Данный механизм у тучных людей может инициировать начало гипертонической болезни.

Далее развивается вторая стадия гипертонической болезни. Периодический генерализованный спазм периферических артерий, связанный с возбуждением сосудодвигательного центра, сопровождается включением важнейших патогенетических механизмов (их еще называют «порочными кругами»), которые поддерживают АД на стабильно повышенном уровне. Главными из них являются:

1. Почечно-эндокринный фактор. Исходящие из сосудодвигательного и симпатических центров регуляции сосудосуживающие воздействия ведут к спазму периферических артерий, в том числе к спазму почечных артерий, приводящему к ишемии почек. Ишемия почек вызывает выработку юкстагломерулярным аппаратом почки повышенного количества ренина. Сам ренин не обладает способностью повышать АД, но он активирует цепь событий, которые приводят к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, непосредственно участвующей в формировании стойко повышенного АД.

Вначале ренин взаимодействует с ангиотензиногеном (альфа-2-глобулином крови), превращая его в ангиотензин-1. Последний под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин-2, который обладает более мощным, чем адреналин, и продолжительным вазоконстрикторным и, следовательно, гипертензивным действием.

Кроме непосредственного влияния на гладкомышечные элементы артериальных сосудов, ангиотензин-2 обладает и другими выраженными патогенными эффектами. К их числу можно отнести его способность повышать интенсивность секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что ведет к усилению реабсорбции натрия и воды в почках. Задержка воды увеличивает объем циркулирующей крови и обусловливает возрастание АД.

Накопление избытка натрия в стенке артерий ведет к повышению их чувствительности ко всем прессорным агентам (вазопрессину, катехоламинам, эндотелину, простагландинам). Ангиотензин-2 стимулирует секрецию вазопрессина и активность симпатической нервной системы. Он также способствует пролиферации гладкомышечных клеток стенки артерий и развитию нефросклероза.

Следует отметить, что все эффекты ангиотензина-2 на организм рецепторно опосредованы. Указанные выше патогенные эффекты реализуются через так называемые АТ1-рецепторы, а через АТ2-рецепторы реализуются противоположно направленные физиологические эффекты ангионтензина-2 (снижение реабсорбции натрия и воды в почках, вазодилатация, антипролиферативное действие на их гладкомышечные клетки).

Наибольшее сродство ангиотензин-2 имеет к АТ1-рецепторам, поэтому в первую очередь ангиотензин-2 вступает в соединение именно с ними. В результате этого инициируются процессы, которые приводят к повышению АД.

2. Фактор адаптации барорецепторов. Известно, что важную роль в регуляции АД играют аортальные и синокаротидные барорецепторы, находящиеся в рефлексогенных зонах дуги аорты и каротидного синуса. От этих барорецепторов отходят, соответственно, депрессорные нервы Циона—Людвига и Геринга.

В норме возрастание АД приводит к усилению афферентной им-пульсации по депрессорным нервам, что сопровождается подавлением активности сосудодвигательного центра, снижением эфферентной симпатической активности, уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к нормализации повышенного АД. В процессе развития гипертонической болезни происходит нарушение указанного механизма вследствие развивающейся адаптации барорецепторов к постоянно повышенному АД, а также из-за развития атеросклероза в зонах локализации барорецепторов.

3. Хеморецепторный механизм. Нарушения обмена веществ, сопровождающие развитие гипертонической болезни, в частности накопление натрия в стенке артерий, приводят к возрастанию чувствительности хеморецепторов сосудистого русла ко всем прессорным агентам.

4. Эндотелиновый механизм. Эндотелии — это сосудосуживающий пептид, играющий ведущую роль в гомеостазе кровеносных сосудов. Эндотелии — самое мощное из всех сосудосуживающих веществ (в 10 раз эффективнее, чем ангиотензин-2). Основной механизм действия эндотелина заключается в высвобождении из клеток Са++, что вызывает активацию свертывающей системы крови, вазоконстрикцию, утолщение стенки артерий. Существует два вида рецепторов к эндоте-лину (аналогично двум видам рецепторов к ангиотензину). А-рецеп-торы находятся в гладких мышцах. При связывании с ними эндотелии вызывает спазм сосудов и задержку натрия в организме, что повышает АД. В-рецепторы находятся в эндотелии. При соединении эндотелина с ними усиливается выведение натрия и повышается синтез оксида азота, обладающего сосудорасширяющим действием. Все это снижает АД. Конечный эффект эндотелина зависит от его концентрации. При низкой концентрации больше проявляется его сосудорасширяющий эффект. Однако при повышении концентрации эндотелина (что характерно для гипертонической болезни) он начинает связываться с А-рецепторами, вызывая сужение артерий.

Следует подчеркнуть, что изолированная активация указанных выше прессорных систем обычно не приводит к развитию гипертонической болезни. Обязательным условием для ее развития служит истощение депрессорных саногенетических механизмов.

Депрессорные системы

Одно из главных мест в этих системах занимают простагландины, обладающие выраженным сосудорасширяющим эффектом. К их числу относятся простагландины А, Е и простаглан-дин 12 (простациклин). Активация выработки этих простагландинов сопровождается усилением диуреза, натрийуреза и уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к снижению АД. Уменьшение образования депрессорных простагландинов может играть определенную патогенетическую роль в появлении артериальной гипертензии.

Другой депрессорный гуморальный механизм — калликреин-кининовая система. Основные свойства этой системы заключаются в увеличении диуреза и натрийуреза, замедлении фиброза сосудов, стимуляции секреции сосудорасширяющих простагландинов, усилении синтеза эндотелиального фактора расслабления сосудов (оксида азота).

В депрессорную систему входит также предсердный натрийуретический гормон (пептид), который выделяется в основном секреторными гранулами левого и правого предсердия. Данный гормон обладает способностью блокировать секрецию ренина и стимулировать выделение натрия с мочой, что приводит к снижению АД. Диуретический эффект натрийуретического гормона намного превосходит таковой у фуросемида.

Однако по мере развития гипертонической болезни депрессорные системы не выдерживают «атаки» прессорных факторов, что и позволяет в дальнейшем прогрессировать гипертонической болезни и вызывать развитие третьей стадии, которая характеризуется морфологическими изменениями органов и систем, носящими необратимый характер.

Гипертоническая болезнь в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием атеросклероза, приводящего к дальнейшему росту АД, а также к инфаркту мозга и инфаркту миокарда. Длительно существующая гипертрофия миокарда приводит в конечном итоге к развитию «комплекса изнашивания», что провоцирует развитие сердечной недостаточности. В результате длительной ишемии почек развивается нефросклероз («первично сморщенная почка»). Происходят глубокие морфологические повреждения сетчатки глаза, ткани поджелудочной железы и др.

Принципы патогенетической терапии

Терапия гипертонической болезни имеет своей целью не только достижение оптимального уровня АД, но и максимальное снижение риска развития осложнений.

Подход к терапии должен быть комплексным и включать в себя как немедикаментозную коррекцию повышенного АД, так и медикаментозные воздействия. Немедикаментозная терапия заключается в изменении образа жизни: отказ от курения и алкоголя, снижение избыточной массы тела, уменьшение потребление NaQ до 5 г/сут, увеличение в рационе содержания магния и калия, уменьшение потребления насыщенных жиров, умеренные физические нагрузки.

Это изменение образа жизни позволяет снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и снизить риск сопутствующих осложнений.

Медикаментозная терапия включает в себя использование:

• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;

• р-адреноблокаторов;

• антагонистов кальция (блокаторов медленных Са++-каналов);

• блокаторов рецепторов к ангиотензину-2;

• антагонистов альдостерона;

• диуретиков.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии

Симптоматические артериальные гипертензии характеризуются стойким подъемом уровня АД и являются следствием первичного поражения каких-либо органов или систем, участвующих в регуляции системного АД. Вторичные артериальные гипертензии отличаются длительным течением и резистентностью к антигипертензивной терапии.

Почечные артериальные гипертензии

Выделяют две разновидности этих гипертензий: вазоренальую (реноваскулярную) и ренопривную. Причиной вазоренальной гипертензии служит развитие стойкой ишемии почек и последующая активация ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы (см. выше), что приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии.

Ренопривная (от лат. privo — лишать, уменьшать) артериальная гипертензия связана с уменьшением массы паренхимы почек, в которой вырабатываются важные депрессорные вещества (депрессорная система почек) — сосудорасширяющие простагландины — и компоненты хининовой системы — брадикинин и каллидин. Уменьшение массы почек может быть следствием удаления почки (или ее части), нефро-склероза, образования кист в почках.

Эндокринные артериальные гипертензии

Среди этой группы патологических состояний выделяют «минералокортикоидные» и «глюкокортикоидные» артериальные гипертензии. Первые обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Причиной гиперпродукции альдостерона служит чаще всего опухоль гломерулярной зоны коры надпочечников. Данный синдром получил название «первичного альдостеронизма», в отличие от «вторичного», возникающего вследствие развития патологических процессов в других органах и системах (например, при сердечной и почечной недостаточности).

«Глюкокортикоидные» артериальные гипертензии являются следствием гиперпродукции в основном кортизона и гидрокортизона. Прииной гиперсекреции кортикостероидов служат гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников. Одна из форм гиперкортицизма надпочечников, при которой наблюдается гиперпродукция глюкокортикоидов, получила название синдрома или болезни Иценко—Кушинга. Развитие артериальной гипертензии при гиперсекреции глюкокортикоидов объясняется тем, что эти гормоны сами могут оказывать гипертензивное действие, а также тем, что в условиях высокой концентрации этих гормонов наблюдается повышение чувствительности артерий к вазоконстрикторному действию катехоламинов.

«Катехоламиновые» надпочечниковые артериальные гипертензии

Данные артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня адреналина и норадреналина. Причиной этого увеличения, как правило, служит доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома.

Артериальная гипертензия при гипертиреоидных состояниях

Этот вид патологии сосудистого тонуса развивается в связи с кардиотоническим эффектом тироксина и трийодтиронина, проявляющимся увеличением минутного объема сердца. Особенность данного вида гипертензии состоит в сочетании высокого систолического давления с нормальным или даже пониженным диастолическим давлением. Последнее обусловлено, во-первых, компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов и, во-вторых, прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистую стенку.

Центрогенные артериальные гипертензии

Данная форма артериальной гипертензии связана с органическими повреждениями структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. Это может быть следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, энцефалитов, сотрясения мозга.

Гемодинамические артериальные гипертензии наблюдаются, например, при склерозе аорты, стенозе вертебробазилярных и сонных артерий, коарктации аорты.

Гипотензивные состояния

Артериальная гипотензия характеризуется снижением артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст. Гипотензивные состояния делятся на гипотоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипотензии, являющиеся симптомом какого-либо другого заболевания.

Гипотоническая болезнь

Гипотоническая болезнь — это состояние, при котором стойкое и длительное снижение уровня артериального давления (при отсутствии видимых причин такого уменьшения) служит ведущим, а долгое время и единственным симптомом заболевания.

Этиология и патогенез. В этиологии гипотонической болезни можно выделить наследственный фактор, психические травмы, перенапряжение нервной системы, неврозы.

В патогенезе гипотонической болезни ведущую роль играет первичное нарушение функционального состояния центральных аппаратов регуляции системного кровообращения с преобладанием в них тормозных процессов, а также ослабление тонуса симпатических аппаратов регуляции кровообращения.

Гипотонической болезнью страдают чаще женщины. Длительное время понижение артериального давления протекает бессимптомно, однако постепенно начинают появляться длительные головные боли, вялость, апатия, нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), мышечная слабость, чувство тошноты, снижение трудоспособности.

Принципы патогенетической терапии

Соблюдение здорового образа жизни: правильный режим сон-бодрствование, рациональное питание, умеренные физические нагрузки, полноценный отдых, использование процедур, укрепляющих сосуды (массаж, контрастный душ, плавание), избегание стрессов.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипотензии

Физиологические гипотензии. К ним относят послеродовую гипотензию, причиной которой служит ослабление функции надпочечников, а также сложные гормональные перестройки, развивающиеся во время и после родов.

Патологические гипотензии:

• эндокринные гипотензии, наблюдающиеся при гипотиреозе в связи со снижением уровня тиреоидных гомонов, а также при хронической гипофункции гормонов коры надпочечников (болезнь Аддисона);

• токсико-инфекционные гипотензии, связанные с выделением в кровь большого количества микробных эндотоксинов, вызывающих повреждение сосудов;

• алиментарные гипотензии, развивающиеся при длительном голодании из-за падения тонуса мышечной стенки сосудов;

• гипогидрические гипотензии, возникающие вследствие уменьшения объема циркулирующей крови.