• Констриктивный перикардит: симптомы, патофизиология, причины, лечение

    Февраль 04, 2019 Нет комментариев

    Симптомы констриктивного перикардита перекрывают симптомы таких разных заболеваний, как инфаркт миокарда (ИМ), расслоение аорты, пневмония, грипп и заболевания соединительной ткани. Такое совпадение может сбить с толку самого опытного диагноста. Повышенное подозрение на сужение помогает перенести констриктивный перикардит на вершину длинного списка дифференциальной диагностики и способствует правильной диагностике и своевременной терапии.

    Констриктивный перикардит


    Констриктивный перикардит возникает, когда утолщенный фиброзный перикард по любой причине препятствует нормальному диастолическому наполнению. Это обычно включает париетальный перикард, хотя это может включать висцеральный перикард. Острые и подострые формы перикардита (которые могут быть или не быть симптомами) могут откладывать фибрин, который, в свою очередь, может вызывать выпот в перикарде. Это часто приводит к воспалению перикарда, хроническому фиброзному рубцеванию, кальцификации и ограниченному сердечному наполнению.

    Классической диагностической головоломкой, связанной с констриктивным перикардитом, является трудность, отличающая это состояние от рестриктивной кардиомиопатии и других синдромов, связанных с повышенным правосторонним давлением, у всех из которых есть сходные симптомы, физические данные и гемодинамика.

    Хотя получение тщательного анамнеза и проведение физического осмотра остаются краеугольными камнями оценки, технологические достижения облегчают диагностику, особенно с надлежащим использованием допплерэхокардиографии, компьютерной томографии высокого разрешения (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и инвазивной гемодинамики. измерение.

    Перикардиэктомия является преобладающим окончательным лечением. Гемодинамические и симптоматические улучшения бывают быстрыми. Медицинское лечение, такое как тщательное наблюдение или симптоматическое лечение, было предложено в менее серьезных случаях; Однако этот вариант является спорным. Основное заболевание обычно определяет прогноз. Плохие прогнозы связаны со злокачественными новообразованиями и симптомами сердечной недостаточности.

    Патофизиология

    Нормальный перикард состоит из 2 слоев: жесткого фиброзного париетального перикарда и гладкого висцерального перикарда. Обычно приблизительно 50 мл жидкости (ультрафильтрат плазмы) присутствует во внутриперикардиальном пространстве, чтобы минимизировать трение во время движения сердца.

    Острые и подострые формы перикардита (которые могут быть или не быть симптомами) могут откладывать фибрин, который, в свою очередь, может вызывать выпот в перикарде. Это часто приводит к организации перикарда, хроническому фиброзному рубцеванию и кальцификации, чаще всего с участием париетального перикарда.
    При констриктивном перикардите легко растяжимые тонкие теменные и висцеральные перикардиальные накладки воспаляются, утолщаются и сливаются. Из-за этих изменений потенциальное пространство между подкладками стирается, и желудочек теряет растяжимость. Венозное возвращение к сердцу становится ограниченным, и желудочковое наполнение уменьшается, с соответствующей неспособностью поддерживать адекватную преднагрузку. Наполняющее давление сердца, как правило, становится одинаковым как в желудочках, так и в предсердиях.
    Поскольку на миокард это не влияет, раннее желудочковое наполнение в течение первой трети диастолы беспрепятственно. После ранней диастолы жесткий перикард влияет на кровоток и гемодинамику. Соответственно, желудочки давления первоначально быстро уменьшается (производство крутого у спуска по прямой форме сигнала обводки предсердия давления), а затем резко возрастает до уровня , который не будет устойчивым до систолы (далее «погружайте и плато формы волны» или «корень квадратного знак» видели на кривой давления правого или левого желудочка).
    Сохранение функции миокарда в раннем периоде диастолы помогает отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии. Систолическая функция редко нарушается до поздней стадии течения заболевания, предположительно, вторичной по отношению к инфильтративным процессам, которые влияют на миокард, атрофию или рубцевание или фиброз миокарда от лежащего выше соседнего заболевания перикарда.
    Экспериментальные модели показали, что изменение кривых эластичности объема было фундаментальным патофизиологическим изменением, связанным с заболеванием. Во время развития сужения диастолическое давление в правом и левом желудочках увеличивалось, а ударный объем уменьшался. Небольшое увеличение объема привело к значительному увеличению конечного диастолического давления.

    Симптомы, согласующиеся с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН), особенно правосторонняя сердечная недостаточность, развиваются в результате неспособности сердца увеличивать ударный объем. В течение долгого времени, сердечный выброс постепенно становится неадекватным, сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя.

    Клинические симптомы и классические гемодинамические признаки констриктивного перикардита могут быть объяснены ранним быстрым диастолическим наполнением и возвышением, с возможным выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца. Это ограничивает позднее диастолическое наполнение, приводя к венозному уплотнению и уменьшению сердечного выброса, все вторично по отношению к ограниченному перикарду.

    Причины

    Хронический констриктивный перикардит – это заболевание, которое имеет множество возможных причин и связано с различными клиническими данными в зависимости от его тяжести. Он коварно развивается, и во многих случаях этиология никогда не определяется. У некоторых пациентов (приблизительно 10%) предшествующий острый перикардит присутствует. Предполагается, что другим случаям сужения предшествовала субклиническая или оккультная форма перикардита.

    Все формы перикардита могут в конечном итоге привести к сужению перикарда. Они могут быть широко классифицированы на общие, менее распространенные и редкие формы. Основными 3 причинами констриктивного перикардита являются идиопатическая (предположительно вирусная), кардиоторакальная хирургия и лучевая терапия, которые, согласно одному исследованию, ответственны за 46%, 37% и 9% случаев сужения перикардита соответственно (у пациентов). кто прошел хирургическое лечение).

    Общие формы

    Идиопатический

    Во многих случаях, особенно в развитых странах, предшествующий диагноз не может быть найден. Эти случаи называются идиопатическими. Отчеты многих авторов указывают на то, что высокий процент идиопатических случаев констриктивного перикардита может быть связан с ранее распознанным или нераспознанным вирусным перикардитом.

    Инфекция (бактериальная и вирусная)

    Туберкулез является основной причиной констриктивного перикардита в развивающихся странах, но представляет собой лишь небольшую часть причин заболевания.

    Бактериальные инфекции, которые приводят к гнойному перикардиту, также уменьшаются в частоте. В прошлом гнойный перикардит, связанный с пневмококковой пневмонией, был наиболее частым проявлением бактериального источника. Тем не менее, широкое использование антибиотиков резко изменило частоту и спектр гнойного перикардита, так что наиболее распространенное проявление в настоящее время происходит после операции на сердце.

    Может быть выделено все большее количество грамположительных организмов, включая множественные резистентные штаммы стафилококков. Стрептококки групп A и B и грамотрицательные палочки (например, виды Pseudomonas , Escherichia coli и Klebsiella ) также были задокументированы.

    Хотя абсолютное число случаев туберкулезного и бактериального перикардита уменьшается, необходимо признать, что эти процессы остаются тесно связанными с констриктивным перикардитом. Недавний проспективный анализ определил, что частота возникновения констриктивного перикардита составила 0,76 случаев на 1000 человеко-лет после острого идиопатического / вирусного перикардита, но 31,7 случая на 1000 человеко-лет для острого туберкулезного перикардита и 52,7 случая на 1000 человеко-лет для гнойного перикардита.

    Вирусные патогены, которые могут вызывать констриктивный перикардит, включают вирус Коксаки, гепатит, аденовирус и эховирус.

    Излучения

    Долгосрочные эффекты лучевой терапии грудного и средостения (как используется при лечении гематологических, молочных желез и других злокачественных новообразований) все более и более осознаются. Общие признаки радиационно-индуцированных сердечных осложнений связаны с повреждением микроциркуляции с повреждением эндотелия, разрывом капилляров и адгезией тромбоцитов. Это вызывает воспалительный ответ, который может либо рассосаться, либо сформироваться для образования спаек между висцеральным перикардом и париетальным перикардом. Этот каскад потенциально приводит к сужению.

    Как правило, радиационно-индуцированный констриктивный перикардит проявляется через 5-10 лет после лучевой терапии и с большей вероятностью сопровождается выпотом из перикарда. В исследовании, проведенном Бертогом, среднее время между облучением и перикардиэктомией составляло 11 лет, с широким диапазоном 2-30 лет. Эти результаты согласуются с данными других предыдущих исследований.

    Операция на сердце

    Любая оперативная или инвазивная процедура, при которой перикард открывается, подвергается манипуляциям или повреждению, может вызывать воспалительную реакцию, приводящую к суживающемуся перикардиту (синдром постперикардиотомии). Наиболее распространенным примером является констриктивный перикардит в условиях предшествующего шунтирования коронарной артерии (CABG), когда резецируется только часть перикарда.

    Менее распространенные формы

    Инфекция (грибковая)

    Грибковые инфекции являются редким источником констриктивного перикардита у иммунокомпетентных пациентов. Виды Nocardia могут быть возбудителями, особенно в эндемичных районах, таких как долина Огайо. Виды Aspergillus, Candida и Coccidioides являются важными патогенами у пациентов, инфицированных ВИЧ, и у других хозяев с ослабленным иммунитетом.

    Опухоли

    Злокачественное вовлечение может также проявляться как выпот в перикарде (с тампонадой или без него) или в виде инкапсулированного сердца с утолщением как висцерального, так и теменного слоев, что приводит к сужающей физиологии. Хотя сообщалось о многих типах новообразований, рак и рак молочной железы и лимфомы являются метастатическими злокачественными новообразованиями, чаще всего связанными с констриктивным перикардитом. Другие злокачественные новообразования с вовлечением перикарда с относительной частотой включают меланому и мезотелиому.

    Уремия

    Уремия с длительным гемодиализом может привести к сужению перикардита и обычно связана с выпотом перикарда.

    Расстройства соединительной ткани

    Аутоиммунные расстройства, связанные с перикардом, не являются необычными, обычно проявляются как небольшой выпот перикарда или как эпизод острого перикардита. Хроническое перикардиальное поражение встречается реже, но может встречаться у пациентов с ревматоидным артритом, обычно связанным с наличием подкожных узелков. Системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия также могут привести к констриктивному перикардиту; в последнем случае прогноз плохой.

    Травма

    Сообщалось, что тупые и проникающие повреждения грудной стенки вызывают сужение перикардита, предположительно через воспалительный механизм. Констриктивный перикардит, вызванный травмой, обычно встречается редко.

    Инфаркт миокарда

    Сообщалось о постконфликтном перикардите. Пациент обычно имеет в анамнезе синдром Дресслера или гемоперикард после тромболитической терапии.

    Клиническая картина

    Поскольку констриктивный перикардит имеет множество симптомов, постановка диагноза исключительно на основании истории болезни практически невозможна. Кроме того, эти симптомы могут развиваться медленно в течение ряда лет, так что пациенты могут не знать обо всех своих симптомах до тех пор, пока их не спросят. Обычно симптомы сходны с симптомами, связанными с застойной сердечной недостаточностью справа (ЗСН).

    Одышка, как правило, является наиболее распространенным симптомом и встречается практически у всех пациентов. Усталость и ортопноэ являются общими. Отек нижних конечностей и вздутие живота и дискомфорт также распространены. Считается, что тошнота, рвота и боль в правом верхнем квадранте, если они есть, вызваны застоем в печени, кишечником или тем и другим.

    Первоначальный анамнез может быть более совместимым с заболеванием печени (криптогенным циррозом), чем с сужением перикарда из-за преобладания результатов, связанных с венозной системой.

    Боль в груди, предположительно из-за активного воспаления, может присутствовать, хотя она наблюдается только у меньшинства пациентов. Другие симптомы, которые могут быть отмечены, включают следующее:

    • Легкая утомляемость

    • лихорадка

    • Тахикардия

    • Сердцебиение

    • Пароксизмальная ночная одышка

    • потоотделение

    В одноцентровом обзоре педиатрических пациентов, перенесших перикардиэктомию между 1978 и 2008 годами, 11 пациентам была сделана операция по поводу сужения перикарда; жалобы включали боль в груди у 4 (36%), одышку у 2 (18%) и симптомы сердечной недостаточности у 3 (27%).

    Физикальное обследование

    Общие выводы

    На ранних стадиях физические данные могут быть неуловимыми, что требует тщательного изучения, чтобы убедиться, что диагноз не пропущен. На более поздних стадиях пациент может казаться больным с выраженным истощением мышц, кахексией или желтухой. Сужение следует учитывать при наличии иного необъяснимого расширения яремной вены, плеврального выпота, гепатомегалии или асцита.

    Сердечно-сосудистые заболевания

    Повышенное яремное венозное давление – почти универсальная находка. Избегайте осмотра пациента только в положении лежа на спине, потому что венозное давление может быть выше угла челюсти и случайно приниматься за нормальное.

    Синусовая тахикардия часто встречается, когда артериальное давление нормальное или низкое, в зависимости от стадии заболевания.
    Апикальный импульс часто неощутим, и у больного могут быть отдаленные или приглушенные тоны сердца. Трения трением обычно не обнаруживаются.
    Перикардиальный стук, который соответствует внезапному прекращению желудочкового наполнения в начале диастолы, встречается примерно в половине случаев. Как правило, он слышен вдоль левой стернальной границы и может быть ошибочно принят за галоп S3. Тем не менее, стук имеет более высокую частоту, чем галоп S3, и происходит немного раньше в диастолу.

    Сердечный шум, как правило, отсутствует, если не присутствует сопутствующая порок сердца или фиброзная полоса, которая сужает путь оттока правого желудочка.

    Pulsus paradoxus – переменная находка. Если она присутствует, то редко превышает 10 мм рт. ст.. Если не существует сопутствующего выпота перикарда с аномально повышенным давлением.

    Знак Kussmaul (то есть повышение системного венозного давления при вдохе) является распространенным неспецифическим обнаружением, но этот признак также наблюдается у пациентов с правожелудочковой недостаточностью, рестриктивной кардиомиопатией, инфарктом правого желудочка и трикуспидальным стенозом, хотя, в частности, не в пациенты с тампонадой сердца.

    Правосторонняя катетеризация сердца обеспечивает прямую оценку давления наполнения сердца и может иметь неоценимое значение при диагностике сужения, помогая сопоставить результаты физического обследования с количественными данными. Желудочковая форма волна давления , как правило , демонстрирует крутой у спуска после систолы с последующим быстрым диастолическим наполнением (во время ранней диастолы) , пока плато не будет достигнуто. Существует небольшое дополнительное заполнение желудочка, несмотря на сокращение предсердий. Это соответствует нормальному открытию желудочка и быстрому наполнению вначале до тех пор, пока жесткий перикард не препятствует позднему диастолическому наполнению (формируя так называемый знак «погружение и плато»).

    Желудочно-кишечные, легочные и другие органы системы

    Гепатомегалия с выраженными печеночными пульсациями может быть обнаружена у 70% пациентов. Другие признаки, которые возникают в результате хронической печеночной гиперемии, включают асцит, ангиоматические пауки и ладонную эритему, которые могут способствовать распространенному, но ошибочному диагнозу первичного заболевания печени.

    Периферический (зависимый) отек является обычным явлением, хотя он может быть менее выраженным у молодых пациентов с компетентными венозными клапанами.

    Диагностика

    Нет лабораторных данных, диагностирующих констриктивный перикардит. Тем не менее, в результате почти универсальных результатов хронически повышенного правостороннего предсердного давления и пассивного скопления печени, почек и желудочно-кишечного тракта могут возникать результирующие отклонения. Примеры включают повышение уровней как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина, повышенные уровни гепатоцеллюлярных трансаминаз и повышенный уровень креатинина в сыворотке.

    Ряд вспомогательных тестов обычно должен использоваться, чтобы помочь в диагностике. К ним относятся рентгенография грудной клетки, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), эхокардиография и инвазивные измерения гемодинамики. Учитывая инвазивный характер определенных диагностических процедур, стационарное лечение часто оправдано при обследовании. Как уже упоминалось, одной из наиболее распространенных проблем, возникающих в результате диагностического тестирования, является разграничение рестриктивной кардиомиопатии от сужения.

    Лечение

    Лечение заключается прежде всего в хирургическом вмешательстве (т. е. перикардиэктомия). Оперативная терапия обычно приводит к быстрому гемодинамическому и симптоматическому улучшению. Медицинское лечение, такое как тщательное наблюдение или симптоматическое лечение, было предложено в менее серьезных случаях; Однако этот вариант является спорным.

    Диуретики использовались на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии. Однако, это следует использовать с осторожностью , так как любое снижение внутрисосудистого объема может вызвать соответствующее снижение минутного сердечного выброса. Осложнения могут возникать из-за невозможности адекватно диагностировать или лечить констриктивный перикардит (и любую существующую этиологию).

    Амбулаторное лечение может быть целесообразным на ранних стадиях, особенно когда диагноз все еще не определен, а симптомы относительно стабильны. Возможно, полезна диета с низким содержанием соли и жидкости. Хотя никаких особых ограничений не требуется, активность часто может быть сильно ограничена симптомами.

    Фармакологическая терапия

    В подавляющем большинстве случаев медицинское лечение неэффективно, если не присутствует заметный воспалительный компонент. В этом отношении констриктивный перикардит отличается от острого перикардита, в котором может быть полезным использование нестероидных противовоспалительных агентов (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицина, кортикостероидов или их комбинации. Однако даже после оптимальной терапии острого перикардита со временем может развиться сужение. Был описан преходящий констриктивный перикардит, поэтому лицам с диагнозом сужения, которые являются стабильными с медицинской точки зрения, может быть назначено пробное консервативное лечение в течение 2-3 месяцев (с использованием НПВП и / или стероидов). Это следует учитывать только у людей с оптимизированным статусом объема и контролируемыми симптомами.

    Другие соображения, связанные с лечением констриктивного перикардита, заключаются в следующем:

    • Подострый констриктивный перикардит может реагировать на стероиды, если лечится до возникновения перикардиального фиброза

    • Диуретики (в частности петлевые диуретики) являются основой, способствующей уменьшению скопления и оптимизации статуса клинического объема; однако, они могут снизить преднагрузку до точки снижения сердечного выброса и, следовательно, требуют тщательного контроля

    • Любые другие лекарства, используемые для лечения пациентов с констриктивным перикардитом, будут специфическими для основной причины заболевания перикарда.

    • Любая терапия, направленная на причинное заболевание (например, противотуберкулезное лечение), подходит

    • Осложнения (к примеру, предсердные аритмии) требуют соответствующей терапии

    • В общем, следует избегать бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при констриктивном перикардите, выполняет компенсаторную функцию, поддерживая сердечный выброс в условиях фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению)

    • Больные с выраженными симптомами, связанными с сужением, могут получить небольшую пользу от перикардиэктомии; это часто те же пациенты, которые имеют особенно высокий хирургический риск.

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *