Кардиогенный шок: патофизиология, причины, признаки, симптомы

Кардиогенный шок распознается как состояние с низким сердечным выбросом, вторичное к обширному инфаркту левого желудочка, развитию механического дефекта (к примеру, дефект межжелудочковой перегородки или разрыв папиллярной мышцы  или инфаркту правого желудочка.

Исследования вскрытия показывают, что кардиогенный шок обычно связан с потерей более 40% мышц миокарда ЛЖ. Патофизиология кардиогенного шока в условиях ишемической болезни сердца описана ниже.

Патология миокарда

Кардиогенный шок характеризуется систолической и диастолической дисфункцией, приводящей к гипоперфузии конечного органа. Прерывание кровотока в эпикардиальной коронарной артерии приводит к тому, что зона миокарда, поставляемая этим сосудом, теряет способность сокращать и выполнять сократительную работу. Если достаточный участок миокарда подвергается ишемическому повреждению, насосная функция ЛЖ становится подавленной и развивается системная гипотензия.

Больные, у которых развивается кардиогенный шок от острого ИМ, постоянно имеют признаки прогрессирующего некроза миокарда с расширением инфаркта. Пониженное коронарное перфузионное давление и сердечный выброс, а также повышенная потребность миокарда в кислороде играют роль в порочном цикле, который приводит к кардиогенному шоку и, возможно, смерти.

Лица, страдающие кардиогенным шоком, часто имеют многососудистое заболевание коронарной артерии с ограниченным резервом коронарного кровотока. Удаленная от инфарктной зоны ишемия является важным фактором возникновения шока. Диастолическая функция миокарда также нарушена, поскольку ишемия уменьшает податливость миокарда и ухудшает наполнение, увеличивая тем самым давление наполнения ЛЖ и приводя к отеку легких и гипоксемии.

Клеточная патология

Гипоперфузия тканей с последующей клеточной гипоксией вызывает анаэробный гликолиз, накопление молочной кислоты и внутриклеточный ацидоз. Помимо этого, мембранные транспортные насосы миоцитов выходят из строя, что уменьшает трансмембранный потенциал и вызывает внутриклеточное накопление натрия и кальция, что приводит к набуханию миоцитов.

Если ишемия тяжелая и длительная, повреждение клеток миокарда становится необратимым и приводит к мионекрозу, который включает отек митохондрий, накопление денатурированных белков и хроматина и расщепление лизосом. Данные события приводят к разрушению митохондрий, ядерных оболочек и плазматических мембран.

Также апоптоз (запрограммированная гибель клеток) может возникать в периинфарктных областях и может способствовать потере миоцитов. Активация воспалительных каскадов, окислительного стресса и растяжения миоцитов продуцирует медиаторы, подавляющие ингибиторы апоптоза, тем самым активируя апоптоз.

Обратимая дисфункция миокарда

Обширные участки миокарда, которые являются нефункциональными, но все же жизнеспособными, могут способствовать развитию кардиогенного шока у лиц с инфарктом миокарда. Эта потенциально обратимая дисфункция часто описывается как оглушение миокарда или как спящий миокард. Несмотря на то, что гибернация считается физиологическим процессом, отличным от оглушения миокарда, указанные условия трудно различить в клинических условиях, и они часто сосуществуют.

Ошеломление миокарда представляет собой постишемическую дисфункцию, которая сохраняется, несмотря на восстановление нормального кровотока. По определению, дисфункция миокарда от оглушения в конечном итоге полностью решается. Механизм оглушения миокарда включает сочетание окислительного стресса, аномалий кальциевого гомеостаза и циркулирующих веществ, угнетающих миокард.

Гибернационный миокард – это состояние постоянно нарушенной функции миокарда в состоянии покоя, которое возникает из-за резко сниженного коронарного кровотока. Реваскуляризация гибернационного (и / или оглушенного) миокарда обычно приводит к улучшению функции миокарда.

Рассмотрение наличия оглушения миокарда и гибернации является жизненно важным у пациентов с кардиогенным шоком из-за терапевтических последствий этих состояний. Спящий миокард улучшается с реваскуляризацией, тогда как оглушенный миокард сохраняет инотропный резерв и может реагировать на инотропную стимуляцию.

Сердечно-сосудистая механика кардиогенного шока

Кардиогенный шок является наиболее тяжелым клиническим выражением недостаточности ЛЖ. Основным механическим дефектом в кардиогенном шоке является сдвиг вправо для кривой конечного систолического давления-объема ЛЖ из-за заметного снижения сократимости. В результате при сходном или даже более низком систолическом давлении желудочек способен выбрасывать меньший объем крови за удар. Следовательно, конечный систолический объем обычно значительно увеличивается у лиц с кардиогенным шоком. Степень увеличения конечного систолического объема ЛЖ является мощным гемодинамическим предиктором смертности после ИМТП.

Чтобы компенсировать уменьшенный ударный объем, криволинейная диастолическая кривая давление-объем также сдвигается вправо с уменьшением диастолической податливости. Это приводит к увеличению диастолического наполнения и повышению конечного диастолического давления ЛЖ. Попытка улучшить сердечный выброс с помощью этого механизма достигается ценой более высокого диастолического давления наполнения ЛЖ, что в конечном итоге увеличивает потребность миокарда в кислороде и может привести к отеку легких.

В результате снижения сократимости у пациента развивается повышенное давление наполнения ЛЖ и ПЖ и низкий сердечный выброс. Насыщение смешанного венозного кислорода падает из-за увеличения выделения кислорода тканями, что связано с низким сердечным выбросом. Это, в сочетании с внутрилегочным шунтированием, которое часто присутствует, способствует значительной десатурации кислорода в артериальной крови.

Системные эффекты

Когда критическая масса миокарда ЛЖ становится ишемической и не может эффективно накачать, ударный объем и сердечный выброс сокращаются. Функция насоса низкого давления становится подавленной; сердечный выброс, ударный объем и артериальное давление уменьшаются, а конечный систолический объем повышается. Ишемия миокарда усугубляется нарушением перфузии миокарда вследствие гипотонии и тахикардии.

Отказ насоса низкого давления одновременно увеличивает желудочковое диастолическое давление, вызывая дополнительное напряжение в стенке и тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде. Системная перфузия нарушена снижением сердечного выброса, гипоперфузия тканей усиливает анаэробный метаболизм и стимулирует образование молочной кислоты (лактоацидоз), что еще больше ухудшает систолическую активность миокарда.

Нарушенная функция миокарда также приводит к активации нескольких физиологических компенсаторных механизмов. Они включают симпатическую стимуляцию, которая увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость сердца и вызывает задержку соли и жидкости в почках, что увеличивает преднагрузку ЛЖ. Повышенная частота сердечных сокращений и сократительная способность увеличивают потребность миокарда в кислороде, что еще более усугубляет ишемию миокарда.

Задержка жидкости и нарушение диастолического наполнения ЛЖ, вызванное тахикардией и ишемией, ухудшают застойные явления в венах легких и гипоксемию. Симпатически опосредованная вазоконстрикция для поддержания системного артериального давления усиливает постнагрузку миокарда, что дополнительно ухудшает работу сердца.

Наконец, чрезмерная потребность кислорода в миокарде с одновременной неадекватной перфузией миокарда усиливает ишемию миокарда, инициируя порочный цикл, который в конечном итоге заканчивается смертью, если не прерывается.

Обычно сочетание систолической и диастолической дисфункции миокарда присутствует у пациентов с кардиогенным шоком. Метаболические нарушения, которые нарушают сократимость миокарда, еще больше ухудшают систолическую функцию желудочков. Ишемия миокарда понижает податливость миокарда, тем самым повышая давление наполнения ЛЖ при данном конечном диастолическом объеме (диастолическая дисфункция), что приводит к застою легких и застойной сердечной недостаточности.

Причины

Кардиогенный шок может возникнуть в результате следующих видов сердечной дисфункции:

• Систолическая дисфункция
• Диастолическая дисфункция
• Клапанная дисфункция
• Сердечные аритмии
• Ишемическая болезнь сердца
• Механические осложнения

Подавляющее большинство случаев кардиогенного шока у взрослых связано с острой ишемией миокарда. Действительно, кардиогенный шок обычно связан с потерей более 40% миокарда ЛЖ, хотя у пациентов с ранее нарушенной функцией ЛЖ даже небольшой инфаркт может ускорить шок. Кардиогенный шок чаще развивается у людей пожилого или диабетического возраста, а также у людей с ранее перенесенным инфарктом миокарда.

Осложнения острого инфаркта миокарда, такие как острая митральная регургитация, большой инфаркт правого желудочка,  разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ и тампонады, могут привести к кардиогенному шоку. Нарушения проводимости (к примеру, атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия) также являются факторами риска.

Многие случаи кардиогенного шока, возникающего после острых коронарных синдромов, могут быть вызваны приемом лекарств. Применение бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при острых коронарных синдромах должно тщательно планироваться и контролироваться.

У детей предшествующая вирусная инфекция может вызвать миокардит. Помимо этого, у детей и младенцев могут быть нераспознанные врожденные структурные дефекты сердца, которые хорошо компенсируются до появления стрессора. Эти этиологии плюс токсические проглатывания составляют три основные причины кардиогенного шока у детей.

Механизм синдромного типа системного воспалительного ответа также вовлечен в этиологию кардиогенного шока. Повышенные уровни лейкоцитов, температуры тела, комплемента, интерлейкинов и С-реактивного белка часто наблюдаются при крупных инфарктах миокарда. Точно так же синтез оксида азота также высвобождается в высоких уровнях во время стресса миокарда. Выработка оксида азота может нарушить метаболизм кальция в миокарде, что приведет к ошеломлению миокарда.

Левожелудочковая недостаточность

Систолическая дисфункция

Первичной аномалией систолической дисфункции является снижение сократимости миокарда. Острый инфаркт миокарда или ишемия является наиболее распространенной причиной; Кардиогенный шок чаще связан с передним инфарктом миокарда. Причины систолической дисфункции, приводящей к кардиогенному шоку, можно суммировать следующим образом:

• Ишемия / Инфаркт миокарда
• Глобальная гипоксемия
• Клапанная болезнь
• Депрессанты миокарда (к примеру, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические средства)
• Контузия миокарда
• Респираторный ацидоз
• Метаболические нарушения (например, ацидоз, гипофосфатемия и гипокальциемия)
• Тяжелый миокардит
• Конечная стадия кардиомиопатии (включая клапанные причины)
• Длительное сердечно-легочное шунтирование.
• Кардиотоксические препараты (например, доксорубицин [Адриамицин]

Диастолическая дисфункция

Повышенная жесткость диастолической камеры ЛЖ способствует возникновению кардиогенного шока во время ишемии сердца, а также на поздних стадиях гиповолемического шока и септического шока. Повышенная диастолическая дисфункция особенно вредна, когда систолическая сократительная способность также подавлена. Причины кардиогенного шока, вызванного прежде всего диастолической дисфункцией, можно суммировать следующим образом:

• ишемия
• Гипертрофия желудочков
• Рестриктивная кардиомиопатия
• Длительный гиповолемический или септический шок
• Желудочковая взаимозависимость
• Внешнее сжатие перикардиальной тампонадой

Значительно увеличенная постнагрузка

Повышенная постнагрузка, которая может ухудшить работу сердца, может быть вызвана следующими причинами:

• Аортальный стеноз
• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Динамическая обструкция аортального тракта
• Коарктация аорты
• Злокачественная гипертония

Клапанная и структурная аномалия

Клапанная дисфункция может немедленно привести к кардиогенному шоку или усугубить другие этиологии шока. Острая митральная регургитация, вторичная по отношению к разрыву или дисфункции папиллярной мышцы, вызвана ишемической травмой. В редких случаях острая обструкция митрального клапана тромбом левого предсердия может привести к кардиогенному шоку из-за резко сниженного сердечного выброса. Аортальная и митральная регургитация уменьшают прямой поток, повышают конечное диастолическое давление и усиливают шок, связанный с другими этиологиями.

Клапанные и структурные нарушения, связанные с кардиогенным шоком, включают следующее:

• Митральный стеноз
• Эндокардит
• Митральная аортальная регургитация
• Обструкция из-за предсердной миксомы или тромба
• Папиллярная мышечная дисфункция или разрыв
• Разорванная перегородка или аритмия свободной стенки
• тампонада

Снижение сократимости

Снижение сократимости миокарда может быть вызвано следующими причинами:

• Инфаркт правого желудочка
• ишемия
• гипоксия
• Ацидоз

Правожелудочковая недостаточность

Значительно увеличенная постнагрузка

Увеличение постнагрузки, связанное с отказом правого желудчка, может произойти из-за следующего:

• Тромбоэмболия легочной артерии
• Легочные сосудистые заболевания (например, легочная артериальная гипертензия и вено-окклюзионные заболевания)
• Гипоксическая легочная вазоконстрикция
• Пиковое давление в конце выдоха
• Высокое альвеолярное давление
• Острый респираторный дистресс-синдром
• Легочный фиброз
• Нарушение дыхания во сне
• Хроническая обструктивная болезнь легких

Аритмии

Желудочковые тахиаритмии часто связаны с кардиогенным шоком. Кроме того, брадиаритмия может вызвать или усугубить шок из-за другой этиологии. Синусовая тахикардия и предсердная тахиаритмия способствуют гипоперфузии и усугубляют шок.