Гипертоническая болезнь сердца: причины, картина, ЭКГ, диагностика, лечение

Причиной гипертонической болезни сердца является хронически повышенное артериальное давление; однако причины повышенного давления разнообразны. Эссенциальная гипертензия составляет до 90% случаев гипертонии у взрослого населения. На вторичные причины гипертонии приходятся оставшиеся 10% случаев хронически повышенного артериального давления (АД).

Согласно клиническим исследованиям, на гипертонию приходится около четверти случаев сердечной недостаточности. У пожилого населения до 68% случаев сердечной недостаточности вызваны гипертонией. У лиц, имеющих артериальную гипертензию, увеличен риск сердечной недостаточности (в 2 раза у мужчин и в 3 раза у женщин).

Сердечно-сосудистые эффекты гипертонии

Неконтролируемое и длительное повышение АД может привести к различным изменениям структуры миокарда, коронарной сосудистой системы и проводящей системы сердца. Эти изменения, в свою очередь, могут привести к развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ишемической болезни сердца (ИБС), различных заболеваний проводящей системы и систолической и диастолической дисфункции миокарда, осложнений, которые клинически проявляются в виде стенокардии или инфаркта миокарда, аритмии сердца (в особенности мерцательная аритмия) и застойная сердечная недостаточность (ЗСН).

Таким образом, гипертоническая болезнь сердца – это понятие, которое применяется преимущественно к сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как ГЛЖ, ишемической болезни сердца, аритмиям и ЗСН, причиной которых является прямым или косвеннымобразом повышенное артериальное давление. Хотя вышеуказанные заболевания, как правило, развиваются в результате хронически повышенного АД, значительное повышение АД может приводить к увеличению предрасположенности к симптомам, традиционно связанных с хронической гипертонией.

Следующие факторы также следует учитывать при диагностике гипертонической болезни сердца:

• Атеросклероз коронарных артерий

• Гипертрофическая кардиомиопатия

• Сердце спортсмена (с ГЛЖ)

• Застойная сердечная недостаточность вследствие других этиологий

• Мерцательная аритмия вследствие других этиологий

• Диастолическая дисфункция вследствие других этиологий

• Апноэ во сне

   

Этиология и причины

Этиология гипертонической болезни сердца представляет собой сложное взаимодействие различных гемодинамических, структурных, нейроэндокринных, клеточных и молекулярных факторов. Данные факторы играют ключевую роль в развитии гипертонии, а также ее осложнений, но повышенное АД само по себе может модулировать такие факторы.

Ожирение имеет связь с гипертонией и ГЛЖ, причем до у 50% лиц, страдающих ожирением, имелась некоторая степень гипертонии и у до 60-70% лиц с гипертонией имеется ожирение.

Повышенное АД приводит к тому, что в структуре и функционировании сердца происходят неблагоприятные изменения. Это происходит двумя способами: напрямую, через повышенную постнагрузку (мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы), и косвенно, в результате ассоциированных нейрогормональных и сосудистых изменений. Повышенное хроническое кровяное давление более тесно связано с разнообразными патологиями сердца. Патофизиология различных сердечных эффектов гипертонии различна.

Гипертрофия левого желудочка

У 15-20% с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка. Риск возникновения ГЛЖ увеличивается вдвое при сопутствующем ожирении. Клинические исследования показали прямую связь между степенью и продолжительностью повышенного АД и развитием ГЛЖ.

ГЛЖ, определяемая как увеличение массы левого желудочка, обусловлена ​​реакцией миоцитов на различные раздражители, сопровождающие повышение АД. Гипертрофия миоцитов может возникать как компенсаторный ответ на повышенную постнагрузку. Механические и нейрогормональные стимулы, которые сопровождают гипертонию, могут приводить к активации роста клеток миокарда, экспрессии генов (некоторые из которых происходят в основном в кардиомиоцитах плода) и, в итоге, к ГЛЖ. Помимо этого, активация системы ренин-ангиотензин благодаря действию ангиотензина II на рецепторы ангиотензина I приводит к росту компонентов интерстиция и клеточного матрикса. Таким образом, развитие ГЛЖ характеризуется гипертрофией миоцитов и дисбалансом миоцитов и интерстиция структуры скелета миокарда.

Существуют различные модели гипертрофию левого желудочка, в том числе концентрическое ремоделирование, концентрическую ГЛЖ и эксцентрическую ГЛЖ.

Концентрическая ГЛЖ представляет собой увеличение толщины и массы левого желудочка с увеличением диастолического давления и объема, что, как правило, наблюдается у лиц с гипертонией. В отличие от концентрической формы ГЛЖ, при эксцентрической ГЛЖ толщина левого желудочка увеличивается не равномерно, а в определенных местах, в частности в перегородке.

Несмотря на то, что развитие ГЛЖ первоначально играет защитную роль в ответ на повышенную нагрузку на стенку желудочка для поддержания адекватного сердечного выброса, в последующем это приводит к развитию диастолической и, в конечном счете, к систолической дисфункции миокарда.

Аномалии левого предсердия

Часто недооцениваемые структурные и функциональные изменения левого предсердия очень часто встречаются у лиц с гипертонией. Повышенная постнагрузка, приходящаяся на левое предсердие вследствие повышенного конечного диастолического давления левого желудочка, вторичного по отношению к повышенному АД, приводит к ухудшению функции левого предсердия, а также к увеличению его размера и толщины.

Увеличение размера левого предсердия, которое сопровождает артериальную гипертензию при отсутствии порока сердца или систолической дисфункции, как правило, подразумевает хроническую артериальную гипертензию и может быть связанным с выраженностью диастолической дисфункции левого желудочка.

В дополнение к структурным изменениям предсердия, у таких больных имеется предрасположенность к фибрилляции предсердий. Мерцательная аритмия при наличии диастолической дисфункции может приводить к явной сердечной недостаточности.

Клапанная болезнь сердца

Хотя клапанная болезнь не является причиной гипертонической болезни сердца, хроническая и тяжелая гипертензия могут приводить к расширению корня аорты, что приводит к значительной аортальной недостаточности.

Некоторая степень гемодинамически незначимой аортальной недостаточности часто обнаруживается у лиц, имеющих артериальную гипертензию. Острое повышение артериального давления может увеличить степень аортальной недостаточности с возвратом к исходному уровню, если происходит контроль АД. Считается, что помимо развития аортальной регургитации гипертония может ускорять процесс аортального склероза и приводить к митральной регургитации.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является распространенным осложнением хронически повышенного АД.

Артериальная гипертензия как причина ХСН зачастую недооценивается, во многом потому, что в то время как развивается сердечная недостаточность дисфункциональный левый желудочек не может генерировать высокое давление, и это скрывает этиологию сердечной недостаточности.

Распространенность бессимптомной диастолической дисфункции у лиц, имеющих артериальную гипертензию (без гипертрофии левого желудочка) может достигать 33%. Хроническая повышенная постнагрузка, а также возникшая ГЛЖ могут ухудшать активной ранней релаксации и фазу поздней комплаентности желудочковой диастолы.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция часто встречается у лиц с гипертонией. Часто, но не во всех случаях, сопровождается ГЛЖ. Кроме повышенной постнагрузки, другие факторы, способствующие развитию диастолической дисфункции, включают в себя сосуществующее заболевание коронарных артерий, систолическую дисфункцию и структурные нарушения, например фиброз и ГЛЖ.

Ранняя диастолическая диссинхрония ЛЖ может иметь связь с ремоделированием ЛЖ и способствовать развитию диастолической дисфункции. Степень диастолической дисфункции, вероятно, коррелирует с увеличением тяжести гипертонии, и пиковая скорость систолической деформации миокарда может быть независимым фактором в степени ремоделирования ЛЖ и диастолической функции.

Систолическая дисфункция

Позднее при развитии гипертрофии ЛЖ для поддержания увеличения сердечного выброса на фоне повышенного АД полость ЛЖ начинает расширяться. По мере того как заболевание переходит в конечную стадию, систолическая функция желудочка продолжает снижаться, что приводит к дальнейшему увеличению активации нейрогормональной и ренин-ангиотензиновой систем, что вызывает к увеличению задержки соли и воды и усилению периферической вазоконстрикции. В итоге, функция ЛЖ перегружена, и больной переходит в стадию симптоматической систолической дисфункции.

Декомпенсация

Апоптоз, или запрограммированная гибель клеток, вызванная гипертрофией миоцитов и дисбалансом между его стимуляторами и ингибиторами, играет важную роль при переходе от компенсированной к декомпенсированной стадии болезни. Больной может стать симптоматичным вследствие изменений в условиях постнагрузки или наличия иных поражений миокарда (к примеру, ИБС, инфаркта). Внезапное повышение давления может привести к острому отеку легких без необходимости изменения фракции выброса ЛЖ.

Помимо дисфункции ЛЖ,  в результате утолщения перегородки и дисфункции ЛЖ также развиваются утолщение правого желудочка и диастолическая дисфункция.

Ишемия миокарда

Лица со стенокардией имеют высокую распространенность гипертонии. Гипертония является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца. Развитие ишемии у лиц с гипертонией является многофакторным.

Следует отметить, что у больных с артериальной гипертензией стенокардия может развиваться при отсутствии эпикардиального заболевания коронарной артерии. Причина имеет двоякий характер. Повышенная постнагрузка, вторичная по отношению к гипертонии, приводит к увеличению напряжения стенки ЛЖ и трансмурального давления, нарушая коронарный кровоток во время диастолы. Также микроциркуляторное русло за пределами эпикардиальных коронарных артерий является дисфункциональным у лиц с гипертонией, и она может не справляться с компенсацией повышенной метаболической и кислородной потребности.

Прогрессирование артериосклероза, признака ишемической болезни сердца, усугубляется в тех артериях, которые хронически подвержены повышенному АД. Напряжение сдвига в итоге гипертонии и возникающей в результате эндотелиальной дисфункцией, приводит к нарушению синтеза и высвобождения мощного вазодилататора оксида азота. Снижение уровня оксида азота, в свою очередь, способствует развитию атеросклероза и образованию бляшек. Морфологические признаки бляшки идентичны тем, которые наблюдаются у лиц не имеющих артериальной гипертензии.

Сердечные аритмии

Сердечные аритмии, обычно наблюдаемые у пациентов с гипертонией, делятся на мерцательную аритмию, преждевременные сокращения желудочков и желудочковую тахикардию. При этом риск внезапной сердечной смерти увеличивается. Различные механизмы, которые играют роль при патогенезе аритмий, включают в себя изменение структуры клеток и метаболизма, неоднородность миокарда, плохую перфузию, фиброз миокарда и колебание постнагрузки. Это может приводить к повышению риска развития желудочковых тахиаритмий.

Мерцательная аритмия (пароксизмальная, хроническая рецидивирующая или хроническая персистирующая) часто наблюдается у лиц с гипертонией. Фактически, повышенное АД является наиболее распространенной причиной мерцательной аритмии. Хотя точные причины не известны, в качестве возможных способствующих факторов могут выступать структурные аномалии левого предсердия, сопутствующее заболевание коронарной артерии и ГЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий может вызывать декомпенсацию систолической и диастолической дисфункции вследствие потери удара предсердия, а также увеличивает риск тромбоэмболических осложнений, в особенности инсульта.

Клиническая картина

Симптомы гипертонической болезни сердца зависят от продолжительности, тяжести и типа заболевания. Помимо этого, человек может знать, а может и не знать о наличии гипертонии, поэтому гипертонию называют «тихим убийцей».

У лиц, которых имеется только гипертрофия левого желудочка, полностью отсутствуют симптомы, если только ГЛЖ не приводит к развитию диастолической дисфункции и сердечной недостаточности.

Хотя симптоматическая диастолическая сердечная недостаточность и систолическая сердечная недостаточность не различаются, история болезни может быть довольно показательной. Например, лица, у которых внезапно развиваются тяжелые симптомы ХСН, но состояние которых быстро нормализуется при помощи лекарственной терапии, чаще имеют изолированную диастолическую дисфункцию.

К симптомам сердечной недостаточности отноится:

• одышка при физических нагрузках и одышка без напряжения;
• ортопноэ;
• пароксизмальная ночная одышка;
• усталость (чаще встречается при систолической дисфункции);
• отек лодыжек и увеличение веса;
• боль в животе, в результате нагрузки на печень;
• и, в тяжелых случаях, спутанность сознания.

У больных может иметься острый отек легких вследствие внезапной декомпенсации систолической или диастолической дисфункции ЛЖ. Такая декомпенсация может быть вызвана такими факторами, как резкое повышение АД, нарушение функции ЖКТ или ишемия миокарда. Также могут развиться аритмии сердца, в особенности мерцательная аритмия, могут постепенно развиваться симптомы сердечной недостаточности.

 

Типичные симптомы стенокардии включают субстернальные боли в груди продолжительностью менее 15 минут (против> 20 минут при инфаркте). Боль часто описываются как тяжесть, давление или сдавливание грудной клетки.

Тем не менее, у больных могут также проявляться нетипичные симптомы, например, одышка при физических нагрузках или чрезмерная усталость, но боли в груди отсутствовать.

У больных может иметься хроническая, стабильная стенокардия или острый коронарный синдром, в том числе инфаркт миокарда (без подъема сегмента ST на ЭКГ) и острый инфаркт миокарда (с подъемом сегмента ST). Ишемические изменения ЭКГ могут быть обнаружены у лиц с гипертоническим кризом, у которых с помощью коронарной ангиографии не обнаруживается значительный атеросклероз коронарных сосудов.

Острые коронарные симптомы могут быть вызваны разрывом атеросклеротической бляшки; они также могут быть результатом острого и серьезного повышения АД, которое приводит к внезапному увеличению трансмурального давления.

Нерегулярные сердечные ритмы могут вызывать различные симптомы, в том числе:

• Сердцебиение

• Предобморочное состояние или обморок

• Осложнение стенокардии

• Внезапная сердечная смерть

• Осложнение сердечной недостаточности, в особенности с мерцательной аритмией при диастолической дисфункции

   

Физикальное обследование

Электрокардиография

 

 

Различные критерии, отличающиеся чувствительностью и специфичностью, были использованы для диагностики ГЛЖ. Обратите внимание, что особенности и чувствительность различных подходов намного меньше, чем у эхокардиографии. Частота ГЛЖ на ЭКГ на момент первоначального диагноза варьируется от 10% до 100%; например, в одном исследовании частота составляла 13%. Чувствительность ЭКГ для диагностики ГЛЖ ограничена, примерно 30-57% у пациентов с тяжелой формой ГЛЖ.

Критериями Корнелла (наиболее чувствительными) являются: R-волна в aVL плюс S-волна в V₃ более 2,8 мВ у мужчин и более 2 мВ у женщин. Критерии длительности напряжения Корнелла и Корнелла (напряжение Корнелла, умноженное на длительность QRS) имеют чувствительность до 95% и специфичность до 50-60%. Длительность напряжения Корнелла более 2440 мВ / мс ^{-1, в} частности, определяет пациентов с наибольшим риском.

Критериями Соколова-Лиона являются волна S в V ₁ плюс волна R в V ₅ или V ₆ более 3,5 мВ или волна R в V ₅ или V ₆ более 2,6 мВ. Чувствительность этих критериев составляет 25%, а специфичность близка к 95%. Критериями Губнера-Унгерлейдера являются волна R в I плюс волна S в III более 2,5 мВ. Другой набор критериев ГЛЖ, критерий Ромхилта-Эстеса, обобщен в таблице 2 ниже.

 

Лечение

Медикаментозное

Лечение дисфункции ЛЖ и аритмий