• Аритмии сердца

    Октябрь 26, 2017 Нет комментариев

    Что такое аритмия, виды, симптомы, причиныАритмия сердца (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, неритмичность) — это типовая форма патологии сердца, патогенетическую основу которой составляют изменения основных электрофизиологических свойств проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Аритмия является полиэтиологичной формой патологии. Непосредственными причинами возникновения аритмий являются нарушения нейро-гуморальной регуляции сердца, т.е. его функциональные расстройства, например при хронических стрессорных ситуациях, неврозах, психопатиях, вегето-сосудистой дистонии, и/или поражения сердца органического характера (ИБС, миокардиты, миокардиодистрофия, генетически детерминированные дефекты и т. д.).

    Признаки аритмии

    Аритмии характеризуются нарушением координации (от лат., со — совместно и ordination — упорядочение; син., взаимосвязь, согласование, сочетание, приведение в соответствие) сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности (последовательности) сердечных сокращений.


    Аритмии довольно часто сопровождаются достаточно характерными симптомами: интенсивным сердцебиением, психологическим дискомфортом, неприятным ощущением собственных сердечных сокращений, головокружением, болями в груди и др. Аритмии на фоне органических заболеваний сердца могут приводить к летальному исходу.

    Вместе с тем, многие виды аритмий имеют скрытый характер, остаются незамеченными пациентом и их обнаруживают случайно во время его клинического (напр., профилактического) обследования. В заключение для объемной характеристики понятия «аритмия сердца» необходимо отметить два момента: во-первых, до настоящего времени не существует общепринятого определения этого весьма сложного симптомокомплекса и, во-вторых, нередко недостаточно обоснованно к аритмиям относят некоторые расстройства, обусловленные нарушением сократимости миокарда — свойства, не относящегося к собственно электрической активности сердца.

    В настоящее время лучшим методом исследования и диагностики сердечных аритмий является электрокардиография. С помощью ЭКГ нельзя достоверно оценить насосную функцию сердца, для этих целей используют ультразвуковое (эхокардиографическое), радиологическое и другие методы исследования сердца.

    Общеизвестно, что не существует двух электрокардиограмм, абсолютно одинаковых по всем анализируемым параметрам, т. к. нет по-настоящему стабильных непререкаемых, общепринятых строгих научно обоснованных «правил» для дифференциации различных нарушений электрической активности сердца. Тем не менее существуют особенности такого рода нарушений, которые являются достаточно общими, чтобы их использовать для идентификации по крайней мере основных, типичных видов аритмий сердца по данным ЭКГ.

    Основные механизмы развития аритмий

    В современной кардиологии в качестве основных механизмов развития аритмий рассматривают:

    • Аномальный автоматизм.
    • Триггерный механизм.
    • Механизм «re-entry» (механизм повторного входа возбуждения).
    • Блокада проведения возбуждения.

    Первые три механизма составляют патогенетическую основу преимущественно тахикардий; четвертый из них — основной механизм брадикардий.

    Аномальный автоматизм

    Понятие «аномальный автоматизм» включает

    а) патогенетически значимый повышенный или пониженный автоматизм номотопного водителя ритма. Этот вид автоматизма имеет в своей основе изменения (ускорение или замедление) скорости спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала), детерминируемые различными факторами: электролитами, метаболитами, нервными импульсами, медиаторами воспаления, дефицитом макроэргов, влияющих на ионную проницаемость клеточных мембран. При ускорении спонтанной диастолической деполяризации развивается тахикардия, а при ее замедлении — брадикардия;

    б) автоматизм гетеротопных, «эктопических» водителей ритма. Такой вид автоматизма обычно связан с появлением в клетках, не обладающих в нормальных условиях свойствами водителей ритма, аномальных ионных токов в фазу покоя с возникновением спонтанной диастолической деполяризации. Причины такой аномалии многообразны и имеют неспецифический характер.

    Триггерный механизм

    Триггерные аритмии возникают в результате появления в фазу быстрой реполяризации или в ранний период фазы покоя положительно направленных «выступов» потенциала действия, получивших название «ранние или поздние следовые деполяризации».

    В случаях, когда амплитуда следовых деполяризаций достигает определенной пороговой величины, происходит генерация импульсов путем активации натриевых каналов.

    Ранние следовые деполяризации отмечаются при врожденных электрических аномалиях, приводящих к удлинению интервала Q-T, или в результате воздействия препаратов, в том числе и антиаритмических, которые также удлиняют интервал Q-T при воздействии на миокард катехоламинов, ишемии и при уменьшении концентрации калия в крови.

    Поздние следовые деполяризации могут быть вызываны передозировкой сердечными гликозидами, катехоламинами или ишемией.

    Двумя процессами, названными постдеполяризациями, представлены формы нарушенного образования импульса, но связанные с автоматическими. т.е. самогенерируюшими механизмами. Постдеполяризации — это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться: а) во время фаз 2 и 3 реполяризации ПД — их называют ранними постдеполяризациями; б) непосредственно после окончания ПД — их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями.

    Ранние постдеполяризации

    Можно указать два важнейших условия их возникновения и связанных с ними триггерных ритмов. Первое условие — остановка или замедление реполяризации ПД, который начинается от достаточно большого потенциала покоя (между 75 и 90 мВ).

    Как показали В. Damiano и М. Rosen, изучавшие влияние цезия хлорида на ПД волокон Пуркинье собаки, существуют два подвида ранних постдеполяризаций. Одни из них формируются при задержке реполяризации в фазе 2 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от —3 до —30 мВ. Другие появляются при задержке реполяризации в фазе 3 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -50 до —70 мВ.

    Ранние постдеполяризации — результат неполной реполяризации. Второе условие возникновения ранних постдеполяризаций и триггерных ритмов — урежение основного ритма или частоты искусственной стимуляции. В эксперименте можно видеть, как при остановке реполяризации в фазе 2 или 3 ПД сначала регистрируют низкоамплитудные подпороговые колебания мембранного потенциала, направленные кверху, т.е. в сторону более положительных потенциалов. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций (в основном второго подвида).

    Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до окончания исходного Этот преждевременный ПД рассматривают как триггерный, наведенный, поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь второй (наведенный) ПД может за счет своей ранней постдеполяризации вызвать третий, тоже триггерный ПЛ, а третий ПД стимулирует четвертый триггерный ПД и т.д.

    Следовательно, закрепляется пусковая ритмическая активность клеточной мембраны с различным числом импульсов. В общем триггерные ритмы этого типа исчезают в тот момент, когда по какой-либо причине полностью завершается процесс реполяризации, т.е. мембранный потенциал возвращается к своей максимальной физиологической величине (75—90 мВ).

    В случае, когда фаза плато затягивается любым механизмом реактивации натриевых или калиевых каналов, может возникать т. н. ранняя постдеполяризация. При достижении этими потенциалами порогового уровня может произойти учащение сердцебиения вследствие срабатывания триггерной активности. Кроме того, постдеполяризация возможна после того, как клетка возвращается к своему базовому потенциалу (т. н. поздняя, или отложенная), что также может вызвать триггерную активность.

    Остановка реполяризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций являются характерным ответом клеток на различные факторы: гиперкатехоламинемию, гипокалиемию, ацидоз, гипокал ьциемию, ишемию и др. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом расширении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

    По последним данным, ранние постдеполяризации на уровне потенциалов от 0 до —30 мВ связаны с входящим Са++-током, переносимым через мембранные каналы L-типа. Авторы предполагают, что некоторые формы тахиаритмий у больных с удлинением интервала Q—Т имеют триггерную природу.

    Задержанные постдеполяризации

    Это электрические осцилляции в фазе 4 ПД, которым, как правило, предшествует гиперполяризация клеточной мембраны. Они изучены лучше, чем ранние постдеполяризации. Последовательность событий здесь такая же, как и при ранних постдеполяризациях. Подпороговое, демпфированное колебание мембранного потенциала себя не проявляет. Если же его амплитуда возрастает, достигая порога возбуждения, то возникает наведенный импульс — новый, преждевременный ПД. В свою очередь этот ПД может быть источником другой пороговой осцилляции — ПД и т. п. В конечном счете формируется цепь триггерных возбуждений.

    В эксперименте отмечено, что увеличение амплитуды задержанных постдеполяризаций происходит тогда, когда в клетках повышается концентрация ионов Са++. Медленный входящий Са++-ток не втянут непосредственно в этот процесс. Задержанные постдеполяризации генерируются «транзи-торным входящим током» (iti), переносимым ионами Na+ и частично К+, но регулируемым внутриклеточной концентрацией ионов Са++, на которую влияет вхождение ионов Са++ в клетку.

    В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-видимому, происходит при синусовой тахикардии у больных гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, ишемией миокарда. Вероятно, такой же характер имеет «триггерный взрыв» — возникновение осцилляторной активности у некоторых больных вслед за периодом сверхчастой или программированной электрической стимуляции сердца. Еще одно замечание относительно терминологии. В литературе нередко можно встретить термин «триггерный автоматизм», что, по сути дела, неверно, так как триггерные (наведенные) ритмы не связаны со спонтанной диастолической деполяризацией — автоматизмом.

    Механизм re-entry

    Механизм re-entry составляет патогенетическую основу аритмий сердца, при которых импульсы клеток-пейсмекеров циркулируют, те. совершают повторные движение по замкнутому пути (петле, кругу), постоянно возвращаясь к месту своего возникновения. Re-entry является наиболее частым механизмом развития различных видов аритмий, особенно тахикардий.

    Петли, определяющие развитие re-entry аритмий, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наджелудочковые re-entry тахикардии часто связаны с наличием врожденных дополнительных проводящих путей.

    Желудочковые re-entry аритмии обычно развиваются в результате заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Петли re-entry в желудочках возникают в тех областях, где нормальная ткань соседствует с участками фиброзной, появившейся после инфаркта миокарда или в условиях развития кардиомиопатий.

    Согласно современным представлениям, выделяют два вида механизмов re-entry, различающиеся размерами петель (кругов), в которых осуществляется повторный вход: а) макро re-entry (макро риентри) (син.: упорядоченное re-entry) и б) микро re-entry (микро риентри) (син.: «случайное» re-entry).

    Включение механизма макро re-entry возможно лишь при определенных условиях:

    1) наличия двух электрофизиологических путей, которые должны контактировать между собой с помощью проводящей ткани с формированием замкнутого электрического контура. Круговое движение импульсов возникает преимущественно в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастомозов; в зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами;

    2) наличия различий электрофизиологических свойств этих путей — проводимости и рефрактерности. Один путь должен иметь высокую проводимость («быстрый» путь), но относительно продолжительный рефрактерный период, а другой, наоборот – низкую проводимость («медленный» путь), но относительно короткий рефрактерный период.

    Особенности пути А

    • скорость прохождения импульса относительно низкая (на рис. затемненный участок пути А);

    • рефрактерный период относительно короткий, поэтому повышена способность к повторному проведению импульса.

    Особенности пути В:

    • скорость продвижения сигнала относительно высокая (высокая проводимость);

    • рефрактерный период относительно длинный и, следовательно, на этом пути понижена способность к повторному проведению импульса. Здесь необходимо помнить, что увеличение периода рефрактерности характерно для поврежденных электровозбудимых структур, т.к. в них развивается дефицит макроэргов. Процесс реполяризации энергозависим, поэтому в таких структурах он протекает медленнее, чем в неповрежденной структуре. Итак, сценарий развития механизма re-entry можно описать следующим образом.

    При исходном состоянии инициируемый извне (напр., из синусового узла) импульс быстро продвигается по пути В и по анастомозу попадает на путь А Здесь импульс «натыкается» на короткие, но часто повторяющиеся рефрактерные периоды, поэтому не может продвинуться по этому пути. Иначе говоря, путь А не может пропустить дополнительный преждевременный импульс, т. к. каждый такой импульс не попадает в т.н. окно возбудимости. «Окно возбудимости» — это строго определенный временной промежуток, который детерминируется разницей в длительности рефрактерных периодов быстрого и медленного путей.

    При повреждении пути В в нем происходит увеличение периода рефрактерности (развивается т. н. задержанная реполяризация). Инициируемый извне импульс, который продвигается по такому пути, встретив препятствие в виде «задержанной» реполяризации, направляется на путь А и беспрепятственно его проходит в том случае, если попадает в «окно возбудимости». Затем такой импульс в ретроградном направлении проникает на путь В и преодолевает его поврежденный участок, который уже вышел из состояния рефрактерности. После этого импульс проникает на путь А, замыкая свое продвижение по кругу. Циркуляция импульсов по кругу многократно повторяется и выходит за его пределы, активируя другие участки сердца и факт» чески становясь водителем ритма.

    При другой разновидности повторного входа — микро re-entry — движение импульса происходит по очень небольшому кругу, не имеющего какого либо препятствия. При весьма малых размерах круга действие движущегося импульса (волны возбуждения) успевает оказать свой стимулирующий эффект на расположенный перед ним участок ткани миокарда, еще не вышедший из состояния функциональной рефрактерности.

    Иначе говоря, в круге микро re-entry нет «окна возбудимости», т.е. зоны с полностью восстановленной возбудимостью («голова» волны непосредственно следуя за ее «хвостом»), т. к. длина круга оказывается равной длине волны возбуждения. При этом частота ритма, формируемого в круге, обратно пропорциональна длительности функционального рефрактерного периода: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает. Считают, что многие сложные тахиаритмии, в частности желудочковые тахикардии, фибрилляции, связаны с механизмом микро re-entry.

     

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *