• Алкогольная кардиомиопатия: симптомы, обследование, диагностика, лечение

    Январь 31, 2019 Нет комментариев

    Основное внимание в этом обзоре уделяется влиянию алкоголя на миокард и его роли как причины сердечной недостаточности вследствие дилатационной кардиомиопатии (ДК). В течение почти 150 лет употребление алкоголя было связано с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наблюдения во второй половине 19-го века описывали увеличение сердца, наблюдаемое при вскрытии и симптомах сердечной недостаточности у людей, которые употребляли чрезмерное количество алкоголя.

    В течение первой половины 20-го века концепция медицинской болезни сердца (т. е. дефицита тиамина) присутствовала во всей медицинской литературе, и идея о том, что алкоголь оказывает прямое влияние на миокард, была поставлена ​​под сомнение. Эпидемии сердечной недостаточности у людей, которые употребляли пиво, загрязненное мышьяком в 1900-х годах и кобальтом в 1960-х годах, также скрывали наблюдение, что алкоголь может проявлять прямой токсический эффект. В 1950-х годах начали появляться данные, подтверждающие идею о прямом токсическом воздействии алкоголя на миокард, и исследования в течение последних 25 лет были особенно продуктивными в характеристике заболевания алкогольной кардиомиопатией (AC).


    В конечном счете, алкогольная кардиомиопатия – это клинический диагноз, поставленный пациенту с совокупностью результатов, которые включают в себя историю чрезмерного употребления алкоголя, возможные физические признаки злоупотребления алкоголем (например, околоушная болезнь, телеангиэктазия или ангиоматические пауки, изменения психического статуса, цирроз печени), сердечная недостаточность и подтверждающие доказательства, согласующиеся с дилатационной кардиомиопатией. Гипертония из-за алкоголя может быть сопутствующей сопутствующей патологией в том, что она может способствовать дисфункции ЛЖ; следовательно, дисфункция ЛЖ вследствие гипертонии должна отличаться от чистой алкогольной кардиомиопатии.

    Предложенные механизмы нарушений при алкогольной кардиомиопатии включают в себя следующее:

    • Ингибирование синтеза белка
    • Ингибирование окислительного фосфорилирования
    • Накопление сложного эфира жирной кислоты
    • Урон от свободных радикалов
    • Ингибирование кальций-миофиламентного взаимодействия
    • Воспалительные и иммунологические факторы
    • Нарушения рецепторов
    • Нарушение структуры клеточной мембраны
    • Коронарный вазоспазм
    • Синергия с сопутствующими условиями
    • Активация ренин-ангиотензиновой системы

    Также было показано, что употребление алкоголя оказывает большое влияние на сердечно-сосудистую систему, кроме сердечной недостаточности. Это связано с аритмией (например, мерцательной аритмией, трепетанием предсердий, другими наджелудочковыми аритмиями, преждевременными сокращениями желудочков), гипертонией, инсультом и внезапной смертью. Кроме того, в литературе сообщается, что отмена алкоголя связана с такотсубо или стресс-индуцированной кардиомиопатией. Тем не менее, многочисленные исследования показали, что употребление алкоголя от легкой до умеренной (то есть 1-2 напитка в день или 3-9 напитков в неделю) снижает риск сердечных событий, таких как инфаркт миокарда.

    Эффекты алкоголя на сердце

    Долгосрочное употребление алкоголя связано с этиологией дисфункции левого желудочка (ЛЖ) в одной трети случаев дилатационной кардиомиопатии . Механизм, с помощью которого алкоголь вызывает повреждение сердца, остается неясным. На протяжении многих лет на основе клинических и научных данных, полученных в исследованиях на людях и животных, возникло несколько теорий, включая окислительный стресс, апоптоз, дисфункцию митохондрий, нарушения метаболизма / транспорта жирных кислот и ускоренный катаболизм белков.

    Первоначальные теории относительно механизма фокусировались на недостатке питательных веществ (например, дефицит тиамина), вторичном воздействии (например, табак, кобальт, мышьяк) и других сопутствующих заболеваний (например, гипертония). Однако, хотя эти механизмы могут играть роль у отдельных пациентов, большинство данных в литературе указывает на то, что воздействие алкоголя на миокард не зависит от этих факторов и что эффект является прямым токсическим результатом этанола или его метаболитов.

     Некоторые исследования показали, что существует генетическая уязвимость к воздействию алкоголя на миокард. Люди с определенными мутациями митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и генотипами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (генотип DD) могут быть особенно восприимчивы к повреждающему действию алкоголя. Как именно эти генетические переменные создают этот более высокий риск, неизвестно.
     Известно, что митохондриальная дисфункция играет важную роль в развитии и осложнениях алкогольной кардиомиопатии. Долгосрочное употребление алкоголя было связано с повреждением митохондриальной ДНК, увеличивая риск мутаций.
     Кроме того, алкоголь оказывает отрицательное влияние на чистый синтез белка. Многие исследования показали этот результат, и он остается темой текущих исследований и спекуляций. Точный способ, которым алкоголь производит этот эффект, неизвестен, но эффект является последовательным, наблюдается во всем сердце и может быть преувеличен в стрессовых условиях.
    Чтобы идентифицировать возбудителя алкогольной кардиомиопатии, исследователи вводили этанол крысам, предварительно обработанным ингибиторами метаболизма этанола. Использование только этанола или этанола с ингибитором алкогольдегидрогеназы привело к снижению синтеза белка на 25%. Когда крысам давали ингибитор ацетальдегиддегидрогеназы для повышения уровня этанольного метаболита ацетальдегида, происходило снижение синтеза белка на 80%. Основываясь на этих данных, острые повреждения, вызванные этанолом, по-видимому, опосредованы этанолом и ацетальдегидом; последний может играть более важную роль.

    Ацетальдегид является сильным окислителем и, как таковой, увеличивает окислительный стресс, приводя к образованию кислородных радикалов с последующей эндотелиальной и тканевой дисфункцией. Ацетальдегид также может приводить к нарушению фосфорилирования митохондрий. Митохондрии играют важную роль в клеточном метаболизме, и нарушение их функции может оказать глубокое влияние на всю клетку. Митохондрии миоцитов в сердцах людей, подвергшихся воздействию алкоголя, имеют явно аномальную структуру, и многие считают, что это может быть важным фактором в развитии алкогольной кардиомиопатии.

    Исследование на крысиной модели с использованием трансгена алкогольдегидрогеназы, которое приводит к повышенным уровням ацетальдегида, продемонстрировало изменение метаболизма кальция на внутриклеточном уровне и уменьшение пиковой скорости укорочения и укорочения. Авторы интерпретировали это как предположение, что ацетальдегид играет ключевую роль в сердечной дисфункции, наблюдаемой после употребления алкоголя. Другие предполагают, что острое снижение содержания митохондриального глутатиона может играть роль в повреждении митохондрий и вызывать окислительный стресс в качестве участника этого процесса.

    Предполагается, что образование этиловых эфиров жирных кислот во время метаболизма спирта и специфических генетических дефектов в синтазе этиловых эфиров жирных кислот (которые метаболизируют эти сложные эфиры и могут предрасполагать людей к этим токсическим эффектам), предположительно приводят к дальнейшему ухудшению фосфорилирования митохондрий. Ацетальдегид также был связан с коронарным спазмом сосудов и выделением тропонина Т в острых ситуациях. Последний эффект может быть заблокирован введением пропранолола, что подразумевает бета-адренергическую стимуляцию как эффект ацетальдегида.

    Другие предполагаемые механизмы повреждения включают прямое ингибирование взаимодействия кальция с миофиламентом, накопление липопигмента, вызванного свободными радикалами, в миоците и ингибирование синтеза белка, воспалительный или миокардитоподобный ответ (возможно, вторичный по отношению к антителам, образованным против аддуктов белок-ацетальдегид), снижение экспрессии рецептора аномальное строение мембраны, нарушение гомеостаза цинка и увеличение активности супероксиддисмутазы миокарда (что приводит к антиоксидантному дисбалансу).

    Количество употребления алкоголя при заболеваниях сердца

    Чрезмерное потребление алкоголя может привести к повышению системного артериального давления в зависимости от дозы, и это может способствовать хронической дисфункции миокарда. У пациентов, которые употребляют более 2 напитков в день, гипертония увеличивается в 1,5-2 раза по сравнению с людьми, которые не пьют алкоголь, и этот эффект наиболее заметен, когда ежедневное потребление алкоголя превышает 5 напитков. Поскольку гипертония может непосредственно способствовать дисфункции левого желудочка (ЛЖ), это может быть сопутствующей сопутствующей патологией у людей, злоупотребляющих алкоголем, и ее следует отличать от чистых форм алкогольной кардиомиопатии.

    В клиническом исследовании 1986 года был сделан вывод, что постоянное, а не эпизодическое, употребление алкоголя является основным фактором риска развития сердечной недостаточности и что этот эффект не связан с гипертоническим действием алкоголя. В исследовании авторы обследованы 38 пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией. Из этих лиц 18 были классифицированы как сильно пьющие (т.е. 80 г / день или пожизненная доза 250 кг), а 20 были классифицированы как страдающие абстинентным синдромом или умеренно пьющие. Те лица, кто классифицировался как пьющие, все были мужчинами, которые преимущественно пили пиво.

    В других исследованиях и обзорах также приводятся количества, аналогичные упомянутым выше, а тип потребляемого напитка не имеет значения.

    регулярный прием алкоголя вызывает системную воспалительную реакцию, которая может привести к алкогольному воспалению миокарда. Одно исследование показало, что у лиц, которые неоднократно подвергают себя чрезмерному количеству алкоголя, могут иметься доказательства на магнитно-резонансной томографии (МРТ) сканированных алкоголем воспалений миокарда, но не показывают ухудшения показателей работы ЛЖ. Исследование не предоставило доказательств абсолютного острого риска сердечных событий, связанных с приемом алкоголя, и клиническое значение результатов требует дальнейшего изучения.

    Симптомы

    Подобно патологическим данным, симптомы алкогольной кардиомиопатии по существу такие же, как и симптомы, связанные с другими формами дилатационной кардиомиопатии. Одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка являются характерными жалобами, но нередки неприятные ощущения в груди, усталость, сердцебиение, головокружение, обмороки, анорексия и многие другие.

    Начало симптомов, как правило, незаметное, однако также наблюдаются острые декомпенсации, в особенности у больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ, у которых развивается мерцательная аритмия или другая тахиаритмия, и из-за этого они не могут увеличить свой сердечный выброс.

    Повышенное системное кровяное давление может отражать чрезмерное потребление алкоголя, но не алкогольную кардиомиопатию как таковую.

    Часто относительное снижение систолического артериального давления происходит из-за снижения сердечного выброса и повышения диастолического артериального давления из-за периферической вазоконстрикции, что приводит к снижению пульсового давления.

    Сердечная перкуссия и пальпация показывают признаки увеличенного сердца с латерально смещенной и диффузной точкой максимального импульса. Аускультация может помочь выявить апикальный шум митральной регургитации и нижний парастернальный шум трикуспидальной регургитации, вторичный по отношению к смещению и дисфункции папиллярных мышц. Третий и четвертый тоны сердца могут быть услышаны, и они указывают о систолической и диастолической дисфункции. Легочные хрипы означают застой в легких, вторичный по отношению к повышенному левому предсердию и конечному диастолическому давлению ЛЖ. Расширение яремной вены, периферический отек и гепатомегалия свидетельствуют о повышении давления в правом сердце и дисфункции правого желудочка.

    Другие результаты могут включать холодные конечности с уменьшением пульса и генерализованной кахексией, мышечной атрофией и слабостью из-за хронической сердечной недостаточности и / или прямого эффекта хронического употребления алкоголя.

    Алкогольная воздержание и фармакологическая терапия

    Основой терапии алкогольной кардиомиопатии является лечение основной причины, т.е. обеспечение больному полной физической нагрузки и постоянного воздержания от любого употребления алкоголя. Эффективность абстиненции была показана у лиц с ранним заболеванием (к примеру, до начала тяжелого фиброза миокарда) и у лиц с более поздним течением заболевания.

    Медикаментозная терапия для алкогольной кардиомиопатии идентична традиционной терапии для других форм сердечной недостаточности. Она включает в себя лечение ингибитором АПФ и дигоксином (для лиц с симптоматической дисфункцией ЛЖ), а также симптоматическое использование диуретиков. Также используются более новые методы лечения, в том числе бета-блокаторы для стабильных пациентов без декомпенсированной сердечной недостаточности.

    Нарушения уровня электролитов, в том числе гипокалиемия, гипомагниемия и гипофосфатемия, должны быть оперативно исправлены вследствие риска аритмии и внезапной смерти.

    Хотя антикоагуляция может быть полезной для больных с глубокой дисфункцией ЛЖ и мерцательной аритмией, в этой группе пациентов необходимо тщательно взвешивать риски.

    Прием тиамина (200 мг один раз в день), поливитаминов, витамина B-12, фолиевой кислоты и минеральных добавок полезен для больных с алкогольной кардиомиопатией из-за значительной распространенности сопутствующего дефицита питательных веществ или электролитов у этих пациентов. Клиническими исследованиями показали пользу от приема витаминов B-1 и B-12, предположительно благодаря защитным эффектам против апоптоза и повреждения белка.

    Краткое изложение лечения алкогольной кардиомиопатии является следующим:

    • Воздержание от алкоголя

    • Вазодилататоры – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, нитраты, гидралазин

    • Дигоксин

    • Диуретики

    • Бета-блокаторы

    • Антикоагуляция

    • Внутривенные инотропные агенты

    • Пересадка сердца

    12345 (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Комментарии

    *